jaký je vztah mezi záchvaty a dysfunkcí mozku? Protože záchvaty a epilepsie představují příznaky základní poruchy, spíše než samotná porucha, jejich vztah k kognitivní funkci je variabilní. Ačkoli 0,5% až 1% populace trpí opakujícími se záchvaty, většina vede produktivní život., V některých případech, abnormální kognitivní funkce se shoduje s záchvat, protože oba představují různé fenotypové projevy základní etiologie, jako v difúzní vývojové podmínky jako agyria-pachygyria poruchy. Kognitivní porucha se také vyskytuje během a po ictus a může doprovázet léčbu antiepileptiky. Jsou vzneseny dvě důležité otázky: záchvaty přímo způsobují poškození mozku a zvyšují epileptogenicitu?, Pokud záchvaty způsobují progresivní mozkovou nebo epileptogenní dysfunkci, je indikována včasná intervence pro kontrolu záchvatů, aby se zabránilo dalšímu poškození mozku.
řada experimentálních studií na zvířatech a klinických zobrazovacích studiích podporuje myšlenku, že záchvaty samy o sobě způsobují poškození mozku (1). Experimentální zvířecí modely ukázaly, že intenzivní limbických záchvatů vyústit v model poškození hipokampu podobné hipokampální skleróza., Podobné zobrazovací změny byly zaznamenány v lidském hipokampu po delším nonfebrile nebo febrilní křeče; hippocampus zpočátku se stává, že rozšířené a hyperintenzivní, a později atrofuje. Několik zobrazovacích studií MR korelovalo hippocampální atrofii s trváním epilepsie. Objem šedé hmoty byl negativně korelován s dobou trvání záchvatu, což naznačuje, že neokortikální změny mohou být důsledkem záchvatů. Jedna studie zjistila, že generalizované záchvaty způsobují progresivní mozkovou dysfunkci u pacientů s epilepsií temporálního laloku., Časté generalizované záchvaty korelovaly s bilaterální metabolickou dysfunkcí temporálního laloku pomocí MR spektroskopie a ipsilaterální atrofií pomocí MR volumetry.
Pokud je záchvatová aktivita výrazně prodloužena, jako u status epilepticus, může dojít k poškození mozku rychle a být hluboké. Histologické studie od lidí i zvířecích modelech ukázaly, že poškození mozku postihuje především hipokampus, amygdala, a piriform kůry, mozkové kůře, mozečku, mozkové kůry a thalamu jsou ovlivněny v menší míře., MR zobrazování s dlouhými TRs ukázalo regionální hyperintenzivní změny, ke kterým dochází během nebo bezprostředně po nástupu záchvatové aktivity u lidí se statusem epilepticus (2). Tyto změny obvykle vyřeší s časem, následované regionálními atrofickými změnami.
Status epilepticus lze také vyhodnotit pomocí měření difúzně váženého MR zobrazování a zdánlivého difuzního koeficientu (ADC) (2, 3)., I když počet studií, které popisují tyto vztahy podrobně, zprávy, Muži, et al (klinický případ zpráva, strana 1837) a Wall et al (studie zvíře, strana 1841) v aktuálním vydání AJNR zlepšit naše znalosti o jejich nádherné korelace s histopatologické nálezy. Zatímco u lidí se statusem epilepticus byly hlášeny difúzní změny, existuje nedostatek histopatologické korelace (2). Pokud jde o zvířecí modely status epilepticus, difúzní změny jsou dobře zdokumentovány., Sekvenční, korelační difúze-patologické změny však nebyly popsány prvních 24 hodin po nástupu status epilepticus, jak je stanoveno Wall et al. Korelační studie jsou nezbytné pro nás, aby pochopili, co záchvaty vyvolané zobrazovací nálezy skutečně představují, a na druhé straně, patofyziologie tohoto typu poškození mozku.
jaké je současné chápání difúzních změn vyvolaných status epilepticus?, Přechodné snížení ADC (a zvýšený signál změny na difúzně vážené obrazy) jsou pozorovány v oblastech záchvatu, obvykle doprovázena hyperintenzivní signál změny na dlouhých TR obrázků. Oblasti se sníženým ADC odpovídají oblastem přechodných, zvýšených abnormalit perfúze a EEG. Nejvíce postižené oblasti jsou amygdala, piriformní kůra a hippocampus. V menší míře se jedná o mozkovou kůru, mozkovou kůru a thalamus., U zvířecích modelů dochází k poklesu ADC již 1 hodinu po status epilepticus, nejvýraznější je asi 24 hodin a poté se normalizuje v příštím týdnu (3). U lidí je časový průběh méně dobře definován, ale také se zdá být přechodný. Šíření změny, doprovázené změny signálu na T2-vážených snímcích, obvykle vyřešit, když zobrazil týdnů později následuje atrofie. Změny signálu Hyperintense na snímcích s dlouhým TR mohou přetrvávat, zejména v hippocampu a amygdale., Tyto akutní změny lze odlišit od změn způsobených mrtvicí pomocí zobrazovacích technik MR vážených perfuzí. Na rozdíl od případů cévní mozkové příhody, je fokální zvýšení regionální mozkový krevní objem a zvýšený střední tranzitní čas.
šíření změny se zdají být vzhledem k zabavení-indukované změny v buněčné membrány propustnost a iontové homeostázy, což způsobuje zvýšení extracelulárního draslíku a příliv sodíku a vápníku. Otok neuronů a gliových buněk nastává, protože volná voda rychle následuje osmotický gradient do buněk., Předpokládá se, že hodnoty ADC se zvyšují kvůli rychlému přesunu vody z extracelulárních oddílů do restriktivnějšího intracelulárního prostředí. Měření T2 jsou prodloužena kvůli zvýšení obsahu vody. Otok buněk může vést k nevratným buněčný edém, což vede k selektivní neuronální nekróze, jak je popsáno Wall et al a Suleyman et al., Jako lyse buněk, ADC hodnoty normalizovat průběhu času a mri odhaluje atrofické změny
Zatímco tam je nyní dostatek důkazů, že status epilepticus je škodlivé pro mozkovou tkáň, a to difúzně váženého zobrazování (a ADC mapy) může dokumentovat škody, několik otázek zůstává. Znamená abnormální difúze (a hodnoty ADC) vždy následnou neuronální smrt? Odpověď se zdá být ne pro retrospeniální kůru, podle Wall et al., Případové zprávy o záchvatově indukovaných přechodných difuzních změnách bez přidružených změn T2 mohou také představovat případy reverzibilních buněčných změn. Jaké je vysvětlení změn ADC v hippocampu ve studii Wall et al? Odpověď není jasná. ADC zvyšuje v amygdale a piriform kůry v pilokarpin model status epilepticus jak uvádí Wall et al a kyselinou kainovou model uvádí ostatní (3). Nicméně, Wall et al hlásí pokles hippocampálních hodnot ADC, zatímco ti, kteří používají model kyseliny Kainové, hlásí nárůst., Vysvětlení poskytnuté autory se nezdá být dostatečné.
Naše porozumění patogenezi záchvatů je stále neúplná, ale studie, které korelují nálezy zobrazovacích vyšetření u buněčné mikroprostředí (stejně jako zprávy v tomto věstníku) pomůže vyplnit mezery.