care este relația dintre convulsii și disfuncția creierului? Deoarece convulsiile și epilepsia reprezintă simptomele unei tulburări subiacente, mai degrabă decât tulburarea în sine, relația lor cu funcția cognitivă este variabilă. Deși 0,5% până la 1% din populație suferă de convulsii recurente, majoritatea duc vieți productive., În unele cazuri, valori anormale ale funcției cognitive coincide cu activitatea de sechestru pentru că ambele reprezintă diferite fenotipice afișează de etiologia de fond al sistemului, cum ar fi difuze în condiții de dezvoltare ca agyria-pachygyria tulburări. Tulburările Cognitive apar, de asemenea, în timpul și după ictus și pot însoți tratamentul cu medicamente antiepileptice. Se ridică două întrebări importante: convulsiile provoacă direct leziuni ale creierului și sporesc epileptogenitatea?, Dacă convulsiile provoacă disfuncții cerebrale progresive sau epileptogene, atunci este indicată intervenția timpurie pentru controlul convulsiilor pentru a preveni alte leziuni cerebrale.
o serie de studii experimentale pe animale și imagistice clinice susțin ideea că convulsiile provoacă singure leziuni ale creierului (1). Modelele experimentale pe animale au arătat că crizele limbice intense au ca rezultat un model de afectare hipocampală similar sclerozei hipocampale., Modificări imagistice similare au fost raportate în hipocampul uman după convulsii prelungite nonfebrile sau febrile; hipocampul devine inițial mărit și hiperintens, iar apoi mai târziu atrofie. Mai multe studii imagistice MR au corelat atrofia hipocampală cu durata epilepsiei. Volumul materiei cenușii a fost corelat negativ cu durata convulsiilor, sugerând că modificările neocorticale pot fi o consecință a convulsiilor. Un studiu a constatat că convulsiile generalizate par să provoace disfuncții cerebrale progresive la pacienții cu epilepsie a lobului temporal., Crizele generalizate frecvente au fost corelate cu disfuncția metabolică bilaterală a lobului temporal prin utilizarea spectroscopiei MR și atrofia ipsilaterală prin utilizarea volumetriei MR.când activitatea convulsivă este prelungită semnificativ, ca și în cazul epilepticului status, leziunile cerebrale pot apărea rapid și pot fi profunde. Studiile histologice efectuate atât la oameni, cât și la animale au arătat că leziunile cerebrale afectează în primul rând hipocampul, amigdala și cortexul piriform; cortexul cerebral, cortexul cerebelos și talamusul sunt afectate într-o măsură mai mică., Imagistica MR cu TRs lung a arătat modificări hiperintense regionale care apar în timpul sau imediat după debutul activității convulsive la oamenii cu status epilepticus (2). Aceste modificări se rezolvă de obicei cu timpul, urmate de modificări atrofice regionale.
status epilepticus poate fi, de asemenea, evaluat prin măsurători ale imagisticii MR ponderate la difuzie și ale coeficientului de difuzie aparentă (ADC) (2, 3)., Deși o serie de studii descriu aceste relații în detaliu, rapoartele realizate de Men et al (a clinical case report, page 1837) și Wall et al (an animal study, page 1841) în numărul actual al AJNR sporesc cunoștințele noastre prin minunata lor corelație cu constatările histopatologice. În timp ce modificările de difuzie au fost raportate la oamenii cu status epilepticus, există o mică corelație histopatologică (2). În ceea ce privește modelele animale de status epilepticus, modificările de difuzie sunt bine documentate., Modificările secvențiale, corelative difuzie-patologice, totuși, nu au fost descrise în primele 24 de ore de la debutul statusului epileptic, așa cum au fost furnizate de Wall et al. Studiile corelative sunt imperative pentru noi să înțelegem ce reprezintă cu adevărat descoperirile imagistice induse de convulsii și, la rândul lor, fiziopatologia acestui tip de leziuni cerebrale.care este înțelegerea actuală a modificărilor de difuzie induse de status epilepticus?, Scăderi tranzitorii ale ADC (și a crescut modificări de semnal la diffusion-weighted imagini) sunt observate în regiunile de criză, de obicei însoțită de hipersemnal modificări pe lung-TR imagini. Regiunile cu ADC scăzut corespund regiunilor cu anomalii tranzitorii, crescute ale perfuziei și EEG. Cele mai afectate regiuni sunt amigdala, cortexul piriform și hipocampul. Cortexul cerebral, cortexul cerebelos și talamusul sunt implicate într-o măsură mai mică., La modelele animale, scăderile ADC apar încă la 1 oră după status epilepticus, devin cele mai pronunțate la aproximativ 24 de ore și apoi se normalizează în săptămâna următoare (3). La om, cursul de timp este mai puțin bine definit, dar, de asemenea, pare a fi tranzitoriu. Modificările de difuzie, însoțite de modificări ale semnalului pe imaginile ponderate T2, se rezolvă de obicei atunci când sunt imaginate săptămâni mai târziu și apar atrofie. Modificările semnalului hiperintens pe imaginile cu TR lung pot persista, în special în hipocampus și amigdală., Aceste modificări acute pot fi diferențiate de cele cauzate de accident vascular cerebral prin utilizarea tehnicilor imagistice MR ponderate prin perfuzie. Spre deosebire de cazurile de accident vascular cerebral, există o creștere focală a volumului sanguin cerebral regional și un timp mediu de tranzit crescut.modificările de difuzie par să se datoreze modificărilor induse de convulsii în permeabilitatea membranei celulare și homeostazia Ionică, cu o creștere a potasiului extracelular și un aflux de sodiu și calciu. Umflarea neuronilor și a celulelor gliale are loc pe măsură ce apa liberă urmează rapid gradientul osmotic în celule., Se consideră că valorile ADC cresc din cauza deplasării rapide a apei din compartimentele extracelulare în mediul intracelular mai restrictiv. Măsurătorile T2 sunt prelungite datorită creșterii conținutului de apă. Umflarea celulelor poate duce la edem celular ireversibil, ducând la necroză neuronală selectivă, așa cum este descris de Wall et al și Suleyman et al., Pe măsură ce celulele lizează, valorile ADC se normalizează în timp, iar imagistica MR dezvăluie modificări atrofice
deși există acum dovezi abundente că status epilepticus este dăunător țesutului cerebral și că imagistica ponderată cu difuzie (și hărțile ADC) pot documenta această deteriorare, rămân câteva întrebări. Difuzia anormală (și valorile ADC) înseamnă întotdeauna moartea neuronală ulterioară? Răspunsul pare să fie nu pentru cortexul retrospenial, potrivit Wall et al., Rapoartele de caz ale modificărilor tranzitorii de difuzie induse de convulsii fără modificări T2 asociate pot reprezenta, de asemenea, cazuri de modificări celulare reversibile. Care este explicația modificărilor ADC în hipocampus în studiul realizat de Wall et al? Răspunsul nu este clar. ADC crește în amigdala și cortexul piriform în modelul pilocarpină de status epilepticus raportat de Wall et al și modelul acidului kainic raportat de alții (3). Cu toate acestea, Wall et al raportează o scădere a valorilor ADC hipocampale, în timp ce cei care utilizează modelul acidului kainic raportează o creștere., Explicația oferită de autori nu pare să fie suficientă.înțelegerea patogenezei convulsiilor este încă incompletă, dar studiile care corelează constatările imagistice cu micromediul celular (precum Rapoartele din acest jurnal) vor ajuta la completarea lacunelor.