Mikä on suhde kohtauksia ja aivojen toimintahäiriö? Koska kohtaukset ja epilepsia ovat perussairauden oireita eikä itse häiriötä, niiden suhde kognitiiviseen toimintaan vaihtelee. Vaikka 0,5-1% väestöstä kärsii toistuvista kohtauksista, useimmat elävät tuottoisaa elämää., Joissakin tapauksissa, epänormaali kognitiivinen toiminto on sama kohtaus toimintaa, koska molemmat edustavat eri fenotyypin näkyy taustalla olevasta etiologiasta, kuten hajanainen kehityksen ehtoja, kuten agyria-pachygyria häiriöt. Kognitiivinen heikentyminen ilmenee aikana ja sen jälkeen ictus, ja voi liittää hoito epilepsialääkkeiden kanssa. Herää kaksi tärkeää kysymystä: aiheuttavatko kohtaukset suoraan aivovaurion, ja lisäävätkö ne epileptogeenisyyttä?, Jos kohtaukset eivät aiheuta progressiivinen aivojen tai epileptogenic toimintahäiriö, sitten varhaisen puuttumisen kouristuksia on ilmoitettu, jotta voidaan estää aivovamman.
useat kokeelliset eläin-ja kliiniset kuvantamistutkimukset tukevat ajatusta siitä, että kohtaukset itsessään aiheuttavat aivovaurion (1). Kokeellinen eläinkokeet ovat osoittaneet, että voimakas limbisen kohtauksia tulos kuvio hippokampuksen vaurioita samanlainen hippokampuksen skleroosi., Vastaavia imaging muutoksia on raportoitu ihmisen hippokampuksessa sen jälkeen, kun pitkäaikainen nonfebrile tai kuumekouristukset; hippokampuksessa aluksi tulee laajentuneen ja hyperintensiivistä, ja sitten myöhemmin atrophies. Useat Mr-kuvantamistutkimukset ovat korreloineet hippokampaalisen atrofian epilepsian kestoon. Harmaan aineen määrä on korreloinut negatiivisesti kohtauksen kestoon, mikä viittaa siihen, että neokortikaaliset muutokset voivat olla seurausta kohtauksista. Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että yleistyneet kohtaukset näyttävät aiheuttavan etenevää aivojen toimintahäiriötä ohimolohkoepilepsiaa sairastavilla potilailla., Usein yleistyneitä kohtauksia korreloivat kahdenvälisiä ohimolohkossa aineenvaihdunnan häiriöt käyttämällä MR-spektroskopia, ja ipsilateral surkastumista käyttämällä ARVOISA volumetry.
kun kouristuskohtauksen aktiivisuus on huomattavasti pidentynyt, kuten status epilepticus-tutkimuksessa, aivovaurio voi tapahtua nopeasti ja olla syvällinen. Histologiset tutkimukset sekä ihmisten ja eläinten mallit ovat osoittaneet, että aivovaurio vaikuttaa ensisijaisesti hippokampus, amygdala, ja piriform cortex; aivokuoren, pikkuaivojen cortex, ja talamuksen vaikuttavat vähäisemmässä määrin., MR imaging pitkä TRs ovat osoittaneet, alue-hyperintensiivistä muutoksia, jotka tapahtuvat aikana tai välittömästi sen jälkeen puhkeamista kohtauksia ihmisiä, joilla status epilepticus (2). Nämä muutokset yleensä häviävät ajan myötä, minkä jälkeen tapahtuu alueellisia atrofisia muutoksia.
Status epilepticus voi myös olla arvioidaan by diffusion-weighted MR imaging ja näennäinen diffuusiokerroin (ADC) mittaukset (2, 3)., Vaikka useissa tutkimuksissa kuvaamaan näitä suhteita yksityiskohtaisesti, raportit Miehet et al (kliininen tapaus raportti, sivu 1837) ja Wall et al (eläimen tutkimus, sivu 1841) nykyisessä kysymys AJNR parantaa tietämystä heidän ihana korrelaatio histopatologiset löydökset. Kun diffuusio muutoksia on raportoitu ihmisillä, joilla status epilepticus, on niukasti histopatologisia korrelaatio (2). Status epilepticuksen eläinmallien osalta diffuusiomuutokset on dokumentoitu hyvin., Juokseva, korrelatiivinen diffuusio-patologisten muutosten, kuitenkin, ei ole kuvattu ensimmäisen 24 tunnin alkamisen jälkeen status epilepticus toimittamat Wall et al. Korrelatiiviset tutkimukset ovat välttämätöntä ymmärtää, mitä kohtauksen aiheuttama kuvantamisen havainnot todella edustaa, ja puolestaan, patofysiologia tämä tyyppi aivovaurio.
Mikä on nykyinen käsitys diffuusion aiheuttamien muutosten status epilepticus?, Ohimenevää ADC (ja lisääntyneen signaalin muutokset diffuusio-painotettu kuvat) on havaittu alueilla takavarikointi toimintaa, johon yleensä liittyy hyperintensiivistä signaali muuttuu long-TR-kuvia. Alueet, joilla ADC-arvo on pienentynyt, vastaavat ohimeneviä, lisääntyneitä perfuusioita ja EEG-poikkeavuuksia. Eniten kärsineet alueet ovat mantelitumake, piriform cortex ja hippokampus. Aivokuori, pikkuaivokuori ja talamus ovat mukana vähemmässä määrin., Eläinmalleissa, pienenee ADC esiintyä jo 1 tunnin jälkeen, status epilepticus, tulee voimakkaimmillaan noin 24 tuntia, ja sitten normalisoida seuraavan viikon aikana (3). Ihmisillä ajankulku on epämääräisempi, mutta vaikuttaa myös ohimenevältä. Diffuusio muutoksia, mukana signaalin muutokset T2-painotteiset kuvat, yleensä ohi, kun kuvaamisen viikkoa myöhemmin ja surkastuminen alkaa. Hyperintensisignaalin muutokset pitkissä kuvissa saattavat jatkua, erityisesti hippokampuksessa ja mantelitumakkeessa., Nämä akuutit muutokset voidaan erottaa halvauksen aiheuttamista muutoksista käyttämällä perfuusiopainotteisia MR-kuvantamistekniikoita. Toisin kuin aivohalvaustapauksissa, alueellinen aivoveritilavuus lisääntyy ja keskimääräinen läpimenoaika pitenee.
diffuusio muutokset näyttävät johtuvan kohtauksen aiheuttama muutoksia solukalvon läpäisevyys ja ionien homeostaasiin, jolloin korkeus solunulkoisen kalium-ja tulva natrium ja kalsium. Neuronien ja gliasolujen turpoaminen tapahtuu, kun vapaa vesi seuraa nopeasti osmoottista gradienttia soluihin., ADC arvot ovat ajatellut lisätä koska nopea muutos veden solunulkoisen osastoja enemmän rajoittavia solunsisäinen ympäristö. T2-mittaukset pitkittyvät vesipitoisuuden kasvun vuoksi. Turvotus solut voivat johtaa peruuttamattomiin cellular turvotus, jolloin valikoiva hermosolujen kuolion kuvattu Wall et al ja Suleyman et al., Koska solut hajottavat, ADC-arvot normalisoida ajan ja MR kuvantaminen paljastaa atrofinen muutoksia,
Kun nyt on olemassa runsaasti todisteita siitä, että status epilepticus on haitallista aivojen kudos, ja, että diffuusio-painotettu kuvantaminen (ja ADC-kartat) voi dokumentoida tämä vahinko, useita kysymyksiä on edelleen. Merkitseekö epänormaali diffuusio (ja ADC-arvot) aina myöhempää neuronaalista kuolemaa? Vastaus näyttää olevan ei retrospenial cortex, mukaan Wall et al., Jos raportit kohtauksen aiheuttama, ohimenevä diffuusio muutoksia ilman liittyvät T2 muutokset voivat myös edustaa tapauksissa palautuvia solutason muutoksia. Mikä on Wall et alin tutkimuksessa selityksenä hippokampuksen ADC-muutoksille? Vastaus ei ole selvä. ADC lisää amygdala ja piriform cortex vuonna pilokarpiini malli status epilepticus on raportoinut Wall et al ja kainic happo malli ilmoittamat muut (3). Wall et al raportoi kuitenkin hippokampaalisten ADC-arvojen laskeneen, kun taas kainiinihappomallia käyttävät raportoivat kasvun., Tekijöiden antama selitys ei näytä riittävän.
ymmärrystä synnyssä kohtauksia on vielä kesken, mutta tutkimuksia, jotka korreloivat kuvantamisen havainnot solujen microenvironment (kuten raportoi tässä lehdessä) auttaa täyttämään aukkoja.