mi a kapcsolat a rohamok és az agyi diszfunkció között? Mivel a rohamok és az epilepszia egy alapbetegség tüneteit jelentik, nem magát a rendellenességet, a kognitív funkcióhoz való viszonyuk változó. Bár a lakosság 0,5-1% – A szenved visszatérő rohamokban, a legtöbb produktív életet él., Bizonyos esetekben a kóros kognitív funkció egybeesik a roham aktivitásával, mivel mindkettő a mögöttes etiológia különböző fenotípusos megjelenítését képviseli, például diffúz fejlődési körülmények között, mint például az agyria-pachygria rendellenességek. Kognitív károsodás is előfordul alatt és után az ictus, és kísérheti kezelés antiepileptikus gyógyszerek. Két fontos kérdés merül fel: a rohamok közvetlenül okoznak-e agykárosodást, és növelik-e az epileptogenitást?, Ha a rohamok progresszív agyi vagy epileptogén diszfunkciót okoznak, akkor a további agyi sérülések megelőzése érdekében a rohamszabályozás korai beavatkozása javasolt.
számos kísérleti állat-és klinikai képalkotó vizsgálat alátámasztja azt az elképzelést, hogy a rohamok önmagukban agykárosodást okoznak (1). Kísérleti állatmodellek kimutatták, hogy az intenzív limbikus rohamok hippokampális károsodást eredményeznek, hasonlóan a hippokampális szklerózishoz., Hasonló képalkotó változásokról számoltak be a humán hippocampusban hosszantartó nem-febrilis vagy lázas rohamok után; a hippocampus kezdetben megnagyobbodik és hyperintense lesz, majd később atrófiák. Számos Mr képalkotó vizsgálat összefüggésbe hozta a hippokampális atrófiát az epilepszia időtartamával. A szürkeállomány térfogata negatívan korrelált a roham időtartamával, ami arra utal, hogy a neokortikális változások a rohamok következményei lehetnek. Egy tanulmány megállapította, hogy a generalizált rohamok progresszív agyi diszfunkciót okoznak a temporális lebeny epilepsziában szenvedő betegeknél., A gyakori generalizált görcsrohamok korreláltak a bilaterális temporális lebeny metabolikus diszfunkciójával MR spektroszkópia és ipsilaterális atrófia alkalmazásával Mr volumetria alkalmazásával.
Ha a roham aktivitása jelentősen megnyúlik, mint a status epilepticus esetében, az agykárosodás gyorsan és mélyreható lehet. Mind az emberek, mind az állati modellek szövettani vizsgálata kimutatta, hogy az agykárosodás elsősorban a hippocampust, az amygdalát és a piriform cortexet érinti; az agykéreg, a cerebelláris kéreg és a talamusz kisebb mértékben érintett., MR képalkotó hosszú TRs mutattak regionális hyperintense változások során bekövetkező vagy közvetlenül azután roham aktivitás emberben status epilepticus (2). Ezek a változások általában idővel megoldódnak, majd regionális atrófiás változások következnek be.
status epilepticus is lehet értékelni diffúzióval súlyozott MR képalkotó és látszólagos diffúziós együttható (ADC) mérések (2, 3)., Bár számos tanulmány részletesen leírja ezeket a kapcsolatokat, a men et al (klinikai esettanulmány, 1837.oldal) és a Wall et al (állatkísérlet, 1841. oldal) jelentései az AJNR jelenlegi számában fokozzák ismereteinket a kórszövettani eredményekkel való csodálatos összefüggésükkel. Míg a diffúziós változásokat status epilepticus-ban szenvedő embereknél jelentették, a hisztopatológiai korreláció (2) csekély. A status epilepticus állatmodelljei tekintetében a diffúziós változások jól dokumentáltak., Szekvenciális, korrelatív diffúziós-patológiás változásokat azonban a status epilepticus kialakulását követő első 24 órában nem írtak le a Wall et al. A korrelatív vizsgálatok elengedhetetlenek ahhoz, hogy megértsük, mi a roham által kiváltott képalkotó eredmények valóban képviselik, viszont az ilyen típusú agykárosodás patofiziológiája.
mi az állapot epilepticus által kiváltott diffúziós változások jelenlegi megértése?, Az ADC átmeneti csökkenését (és a diffúzióval súlyozott képek fokozott jelváltozásait) a lefoglalási aktivitás régióiban figyelték meg, általában a hiperintenzív jelváltozások kíséretében a hosszú TR képeken. A csökkent ADC-vel rendelkező régiók átmeneti, fokozott perfúziós és EEG-rendellenességek régióinak felelnek meg. A leginkább érintett területek az amygdala, a piriform cortex és a hippocampus. Az agykéreg, a cerebelláris kéreg és a talamusz kisebb mértékben érintett., Az állati modellekben az ADC csökkenése már az állapot epilepticus után 1 órával jelentkezik, körülbelül 24 órán belül a leghangsúlyosabbá válik, majd a következő héten normalizálódik (3). Emberben az idő természetesen kevésbé jól meghatározott, hanem úgy tűnik, hogy átmeneti. A diffúziós változások, amelyeket a T2-súlyozott képek jelváltozásai kísérnek, általában hetekkel később imaged esetén oldódnak meg, és sorvadás következik be. A hiperintenzív jelváltozások a hosszú-TR képeken is fennmaradhatnak, különösen a hippocampusban és az amygdalában., Ezek az akut változások a perfúzióval súlyozott MR képalkotó technikák alkalmazásával megkülönböztethetők a stroke által okozott változásoktól. A stroke eseteivel ellentétben a regionális agyi vérmennyiség fokális növekedése és az átlagos tranzitidő növekedése figyelhető meg.
A diffúziós változások jelennek meg, hogy mivel roham által indukált változások a sejt membrán permeabilitás, valamint ion homeosztázis, a keletkező magasság extracelluláris kálium, valamint a beáramló nátrium, illetve a kalcium. A neuronok és a gliasejtek duzzanata úgy alakul ki, hogy a szabad víz gyorsan követi az ozmotikus gradienst a sejtekbe., Úgy gondolják, hogy az ADC-értékek növekednek, mivel a víz gyorsan eltolódik az extracelluláris rekeszekből a korlátozottabb intracelluláris környezetbe. A T2 mérések a víztartalom növekedése miatt meghosszabbodnak. A sejtek duzzanata visszafordíthatatlan sejtes ödémához vezethet, ami szelektív neuronális nekrózist eredményez a Wall et al és Suleyman et al leírtak szerint., Mivel a sejtek lyse, ADC értékek normalizálódnak idővel MR képalkotó felfedi atrófiás változások
míg ma már bőséges bizonyíték arra, hogy Állapot epilepticus káros az agyszövet, és hogy a diffúzióval súlyozott képalkotó (és ADC térképek) dokumentálhatja ezt a kárt, több kérdés marad. Az abnormális diffúzió (és ADC értékek) mindig a későbbi neuronális halált jelenti? A válasz úgy tűnik, hogy nem a retrospeniális kéreg, szerint Wall et al., A görcsrohamok által kiváltott, átmeneti diffúziós változásokról szóló eseti jelentések a T2-változások nélkül reverzibilis sejtváltozások eseteit is jelenthetik. Mi a magyarázat a hippocampus ADC változásaira a Wall et al tanulmányában? A válasz nem világos. Az amygdala és piriform kéreg ADC-növekedése a pilokarpin status epilepticus modellben a Wall et al és a mások által jelentett kaininsav-modell szerint (3). A Wall et al azonban a hippokampális ADC értékek csökkenéséről számol be, míg a kaininsav modellt használók növekedést jelentenek., A szerzők által adott magyarázat nem tűnik elegendőnek.
a rohamok patogenezisének megértése még mindig hiányos, de a képalkotó eredményeket a sejtes mikrokörnyezetgel korreláló tanulmányok (mint a folyóirat jelentései) segítenek kitölteni a hiányosságokat.