Definizione di lipolisi
La lipolisi è il processo mediante il quale i grassi vengono scomposti nei nostri corpi attraverso enzimi e acqua o idrolisi. La lipolisi si verifica nei nostri depositi di tessuto adiposo, che sono i tessuti grassi che attutiscono e rivestono i nostri corpi e organi. Infatti, i grassi possono essere pensati semplicemente come energia immagazzinata. I grassi sono pronti e disponibili per quando le nostre riserve di glucosio sono basse tra i pasti, e ha senso che la lipolisi si verifichi in quanto faciliterà il movimento di questi grassi immagazzinati attraverso il nostro flusso sanguigno., Abbattere questa “energia potenziale” in acidi grassi in movimento libero può quindi consentire loro di essere riutilizzati o spesi come combustibile!
La lipolisi ha effettivamente collegamenti a vari processi all’interno dei nostri corpi. Gli acidi grassi liberi sono comunicatori vitali da cellula a cellula, sono un ingrediente fondamentale della gluconeogenesi e della respirazione cellulare e possono sovraregolare la trascrizione di proteine come i canali protonici di disaccoppiamento che rivestono la nostra membrana mitocondriale – che inibirà la sintesi di ATP senza interrompere la catena respiratoria., In sintesi, la lipolisi è un processo biologico fondamentale per sostenere la vita; anche se, negli ultimi tempi, ha assunto un nuovo significato nelle cliniche cosmetiche di tutto il mondo per la sua promessa di eliminare il grasso indesiderato! Mentre per il loro omonimo, entrambi i processi tecnicamente” lyse ” o rompere i grassi, il modo in cui realizzano questo è ovviamente diverso – quest’ultimo utilizzando laser freddi o calore per ridurre le cellule di grasso.
Meccanismo di lipolisi
I trigliceridi sono senza dubbio la principale molecola di energia nelle cellule eucariotiche., Il trigliceride è un derivato del glicerolo che viene memorizzato come goccioline lipidiche all’interno dei nostri tessuti grassi, e qui avviene la lipolisi. Iniziamo descrivendo la lipolisi nell’ambito del quadro generale. Queste goccioline del lipido in primo luogo sono mirate a dagli enzimi lipolitici che altamente sono regolati e accederanno a queste goccioline nel caso di fosforilazione.
Queste lipasi seguiranno a idrolizzare sequenzialmente i nostri trigliceridi nei loro componenti di glicerolo e acidi grassi fino a quando non saremo lasciati con soli gliceroli, e questo avviene con tre reazioni enzimatiche., La ripartizione dei grassi è definita beta-ossidazione, o ossidazione” dell’acido grasso ” perché i trigliceridi sono ossidati nelle loro parti funzionali più elementari. Siamo quindi lasciati con acidi grassi liberi e glicerolo che possono entrare in altre vie metaboliche o trovare nuovi scopi. Tuffiamoci nello specifico.
L’immagine raffigura il meccanismo di Lipolisi degradazione dei trigliceridi in acidi grassi e glicerolo.,
Il primo e limitante passo della lipolisi coinvolge l’enzima, lipasi del trigliceride adiposo (o ATGL), che è sensibile agli ormoni. L’ATGL idrolizzerà il nostro triacilglicerolo in un diacilglicerolo, perdendo un acido grasso libero che sarà libero di mobilitarsi nel nostro flusso sanguigno. Il diacilglicerolo risultante sarà quindi agito dalla lipasi sensibile all’ormone (HSL), che rimuoverà un altro acido grasso per dare una molecola di monoacilglicerolo. Infine, la monoacilglicerolo lipasi (MGL) romperà ulteriormente il monacilglicerolo fino a una singola molecola di glicerolo.,
La figura seguente illustra i principali “destini”, se si vuole, degli acidi grassi e del glicerolo risultanti. Gli acidi grassi possono subire beta-ossidazione e riutilizzare per creare acetil-CoA. Naturalmente, l’acetil-CoA è meglio conosciuto come una molecola di partenza vitale che avvia il ciclo di Krebs nella respirazione cellulare. Questo riutilizzo è vitale quando le riserve di glucosio sono basse in tempi di fame, o anche tra i pasti, poiché la respirazione cellulare può continuare a correre e sostenere la vita. Allo stesso modo, il glicerolo libero può entrare nella glicolisi., Normalmente il glucosio viene convertito in G6P al primo passo della glicolisi. Nel caso in cui i livelli di glucosio siano bassi, il glicerolo verrà convertito in diidrossiacetone fosfato e entrerà nella glicolisi al secondo punto di controllo per mantenere la glicolisi in esecuzione. Così, i grassi fanno il miglior deposito di energia come faranno in modo che la respirazione cellulare continua a funzionare e ATP è prodotto.
La figura illustra la lipolisi e le vie che gli acidi grassi e i componenti del glicerolo assumono.,
Regolazione della lipolisi
Come ogni processo biologico vitale, la lipolisi è regolata per soddisfare le nostre esigenze. In un dato momento, sarebbe estremamente dannoso avere tonnellate di acidi grassi liberi che fluiscono attraverso il nostro flusso sanguigno. Chiunque abbia colesterolo alto o placche arteriose lo attesterà. Pertanto, la lipolisi – e il suo processo inverso, la lipogenesi-devono essere contro-regolati e altamente sensibili ai livelli di ormoni e proteine specifici. Ad esempio, gli ormoni stimolanti come epinefrina, noradrenalina, cortisolo, glucagone e ormone della crescita inducono la lipolisi., Gli ormoni chiave glucagone ed epinefrina utilizzeranno le stesse vie per indurre la lipolisi con piccole differenze.
Sia il glucagone che l’epinefrina fungeranno da ligandi che si legheranno ai recettori accoppiati alla proteina G sulla superficie delle cellule adipose. Le proteine G attiveranno quindi l’adenilato ciclasi e regoleranno la loro conversione di ATP in cAMP. Potremmo riconoscere cAMP come il messaggero secondario notoriamente onnipresente di tanti altri percorsi biologici., Allo stesso modo, qui il cAMP attiverà la protein chinasi A (PKA), che spenderà una molecola di ATP nella fosforilazione e nella sovraregolazione dell’attività di idrolisi del nostro enzima HSL – altrimenti noto come il nostro secondo enzima nella via della lipolisi. Di conseguenza, siamo lasciati con acidi grassi liberi e glicerolo che possono quindi entrare vie metaboliche per contrastare i bassi zuccheri nel nostro sangue, per esempio. Comprensibilmente, HSL è stato pensato per essere l’enzima che determina il tasso di lipolisi per qualche tempo prima che TAG lipasi (o ATG, il nostro primo enzima) è stato scoperto per essere il passo lipolitico iniziativa chiave., Diamo rapidamente un’occhiata al motivo per cui ha senso per il glucagone e l’epinefrina per innescare la lipolisi.
Lipolisi indotta da glucagone
Il glucagone è un ormone peptidico sintetizzato dalle cellule pancreatiche nel caso in cui il glucosio e quindi i livelli di insulina diminuiscano. Il glucagone attiverà quindi il nostro fegato per abbattere le sue riserve di glicogeno e rilasciare il glucosio tanto necessario nel nostro sangue. Al contrario, quando i nostri livelli di glucosio e insulina sono alti, l’insulina in individui sani consentirà al glucosio di uscire dal flusso sanguigno e di essere assorbito dai tessuti insulino-dipendenti., Naturalmente, nei diabetici, i tessuti non risponderanno più bene all’insulina e questo zucchero non raggiungerà i tessuti e causerà invece il caos nel sangue.
Spostando indietro la nostra attenzione alla lipolisi, i depositi di glucagone sono piccoli e saranno spesi rapidamente. I depositi di grasso, d’altra parte, sono vasti e pronti all’uso. Qui, il glucagone svolge il suo ruolo chiave. Il glucagone si legherà ai recettori accoppiati alla proteina G del glucagone sulle membrane delle cellule adipose e attiverà il percorso di attivazione HSL descritto in precedenza., Il glicerolo che viene rilasciato può quindi viaggiare verso il fegato o il rene dove sarà eventualmente convertito in GA3P ed entrare nella glicolisi e nella nostra via di gluconeogenesi per la sintesi del glucosio gravemente necessario (fare riferimento alla figura 2).
Lipolisi indotta dall’epinefrina
Il diagramma illustra specificamente la lipolisi indotta dall’epinefrina attraverso una via mediata dalla proteina G.,
L’epinefrina legherà anche i recettori della proteina G sulle membrane delle cellule adipose, tuttavia legheranno specificamente i recettori beta-adrenergici. Questo legame porterà anche alla fosforilazione cAMP/PKA-led della lipasi sensibile agli ormoni, che alla fine guiderà il rilascio di acidi grassi liberi e glicerolo. L’epinefrina è nota per la sua connessione alla nostra risposta istintiva “lotta o fuga”. Questo iperarousal si verifica quando percepiamo un attacco o una minaccia alla nostra sopravvivenza. Quindi, ha senso che l’epinefrina innescherebbe la lipolisi e il suo conseguente up-drive dei processi metabolici., Se stiamo morendo di fame, il nostro corpo reagirà a questa minaccia e utilizzare i nostri depositi di energia grassa per rispondere e sostenere la vita a tutti i costi.
Lipolisi nella cultura popolare
Come brevemente menzionato sopra, un fatto divertente è che la lipolisi è diventata un termine popolare nel mondo cosmetico. Da non confondere con le vie adipose della lipolisi dettagliate in questo articolo, la lipolisi del laser e perfino la lipolisi dell’iniezione sono metodi clinicamente provati di riduzione del numero delle cellule grasse senza chirurgia della liposuzione., La riduzione grassa non invadente si è trasformata in in una nuova graffetta cosmetica e promette di indirizzare le cellule grasse con l’uso del calore, raffreddandosi (via i laser o le radiofrequenze), o le iniezioni meno comunemente dell’acido deossicolico senza interrompere i tessuti circostanti.
Quiz
1. Quale dei seguenti enzimi è l’enzima che determina la velocità nella lipolisi?
A. HSL
B. ATGL
C. MGL
D. Nessuna delle precedenti
2. Quale dei seguenti indurrà la lipolisi?
A. Alta insulina/Bassa epinefrina
B. Alta insulina/Alta epinefrina
C. Bassa insulina/Alta epinefrina
D. Bassa insulina/Bassa epinefrina