Lipolyse (Deutsch)

Lipolyse Definition

Lipolyse ist der Prozess, durch den Fette in unserem Körper durch Enzyme und Wasser oder Hydrolyse abgebaut werden. Lipolyse tritt in unseren Fettgewebespeichern auf, den Fettgeweben, die unseren Körper und unsere Organe abfedern und auskleiden. Tatsächlich können Fette einfach als gespeicherte Energie betrachtet werden. Fette sind bereit und verfügbar, wenn unsere Glukosespeicher zwischen den Mahlzeiten niedrig sind, und es ist sinnvoll, dass eine Lipolyse stattfindet, da dies die Bewegung dieser gespeicherten Fette durch unseren Blutkreislauf erleichtert., Wenn diese „potentielle Energie“ in frei bewegliche Fettsäuren zerlegt wird, können sie dann wiederverwendet oder als Brennstoff verbraucht werden!

Die Lipolyse hat tatsächlich Verbindungen zu verschiedenen Prozessen in unserem Körper. Freie Fettsäuren sind lebenswichtige Zell-zu-Zell-Kommunikatoren, sind ein Grundbestandteil der Glukoneogenese und Zellatmung und können die Transkription von Proteinen wie die Entkopplung von Protonenkanälen, die unsere Mitochondrienmembran auskleiden, hochregulieren – was die ATP-Synthese hemmt, ohne die Atmungskette zu stören., In Summe ist die Lipolyse ein lebenserhaltender biologischer Schlüsselprozess; obwohl sie in letzter Zeit in kosmetischen Kliniken auf der ganzen Welt eine neue Bedeutung erlangt hat, weil sie verspricht, unerwünschtes Fett zu zappen! Während für ihren Namensvetter beide Prozesse technisch Fette“ lysieren “ oder brechen, ist die Art und Weise, wie sie dies erreichen, offensichtlich anders – letztere verwenden kühle Laser oder Wärme, um Fettzellen zu reduzieren.

Lipolysemechanismus

Triglyceride sind zweifellos das Hauptenergiemolekül in eukaryotischen Zellen., Triglycerid ist ein Glycerinderivat, das als Lipidtröpfchen in unserem Fettgewebe gespeichert wird, und hierin findet eine Lipolyse statt. Beginnen wir mit der Beschreibung der Lipolyse im großen Bildumfang. Diese Lipidtröpfchen werden zuerst von lipolytischen Enzymen gezielt, die stark reguliert sind und im Falle einer Phosphorylierung auf diese Tröpfchen zugreifen.

Diese Lipasen werden folgen, um unsere Triglyceride sequentiell in ihre Glycerin-und Fettsäurebestandteile zu hydrolysieren, bis wir alleinige Glycerine haben, und dies geschieht mit drei Enzymreaktionen., Der Abbau von Fetten wird als Beta-Oxidation oder „Fettsäure“ – Oxidation bezeichnet, da die Triglyceride zu ihren grundlegendsten Funktionsteilen oxidiert werden. Wir haben also freie Fettsäuren und Glycerin, die in andere Stoffwechselwege gelangen oder einen neuen Zweck finden können. Lassen Sie uns in Einzelheiten eintauchen.

Bild 1

Das Bild zeigt die Lipolyse Mechanismus, Abbau von Triglyceriden in Fettsäuren und Glycerin.,

Der erste und ratenbegrenzende Schritt der Lipolyse umfasst das Enzym, die Fett-Triglycerid-Lipase (oder ATGL), das gegenüber Hormonen empfindlich ist. Das ATGL hydrolysiert unser Triacylglycerin zu einem Diacylglycerin und verliert eine freie Fettsäure, die frei in unserem Blutkreislauf mobilisiert werden kann. Das resultierende Diacylglycerol wird dann durch hormonempfindliche Lipase (HSL) beeinflusst, die eine andere Fettsäure entfernt, um ein Monoacylglycerolmolekül zu erhalten. Schließlich wird Monoacylglycerollipase (MGL) das Monacylglycerol weiter zu einem einzelnen Glycerinmolekül zerlegen.,

Die folgende Abbildung veranschaulicht die wichtigsten“ Schicksale “ der resultierenden Fettsäuren und Glycerin. Fettsäuren können einer Beta-Oxidation unterzogen werden und zur Bildung von Acetyl-CoA wiederverwendet werden. Natürlich ist Acetyl-CoA am besten als lebenswichtiges Startmolekül bekannt, das den Krebs-Zyklus in der Zellatmung initiiert. Diese Umnutzung ist wichtig, wenn die Glukosespeicher in Zeiten des Hungers oder sogar zwischen den Mahlzeiten niedrig sind, da die Zellatmung weiterlaufen und das Leben aufrechterhalten kann. Ebenso kann das freie Glycerin in die Glykolyse gelangen., Normalerweise wird Glukose im ersten Schritt der Glykolyse in G6P umgewandelt. Für den Fall, dass der Glukosespiegel niedrig ist, wird Glycerin in Dihydroxyaceton-Phosphat umgewandelt und tritt am zweiten Kontrollpunkt in die Glykolyse ein, um die Glykolyse am Laufen zu halten. So machen Fette den besten Energiespeicher, da sie sicherstellen, dass die Zellatmung weiter läuft und ATP produziert wird.

Bild 2

Die Abbildung zeigt die Lipolyse und die Wege, die die Fettsäuren und das Glyzerin Komponenten nehmen.,

Lipolyse Regulation

Wie jeder lebenswichtige biologische Prozess wird die Lipolyse reguliert, um unseren Bedürfnissen gerecht zu werden. Zu jeder Zeit wäre es extrem schädlich, Tonnen von freien Fettsäuren durch unseren Blutkreislauf fließen zu lassen. Jeder mit hohem Cholesterinspiegel oder arteriellen Plaques wird dies bezeugen. Daher muss die Lipolyse – und ihr inverser Prozess, die Lipogenese – gegenreguliert und hochempfindlich gegenüber den Spiegeln spezifischer Hormone und Proteine sein. Zum Beispiel induzieren stimulierende Hormone wie Epinephrin, Noradrenalin, Cortisol, Glucagon und Wachstumshormon eine Lipolyse., Die wichtigsten Hormone Glucagon und Epinephrin verwenden dieselben Wege, um eine Lipolyse mit geringfügigen Unterschieden zu induzieren.

Sowohl Glucagon als auch Adrenalin dienen als Liganden, die an G-Protein gekoppelte Rezeptoren auf der Oberfläche von Fettzellen binden. Die G-Proteine aktivieren dann Adenylatcyclase und regulieren ihre Umwandlung von ATP in cAMP. Wir könnten cAMP als den berühmt allgegenwärtigen sekundären Boten so vieler anderer biologischer Wege erkennen., Ebenso aktiviert das cAMP hier die Proteinkinase A (PKA), die ein ATP – Molekül zur Phosphorylierung und Hochregulierung der Hydrolyseaktivität unseres HSL-Enzyms-auch bekannt als unser zweites Enzym im Lipolyseweg-verbraucht. Infolgedessen bleiben uns freie Fettsäuren und Glycerin, die dann in Stoffwechselwege gelangen können, um beispielsweise dem niedrigen Zuckergehalt in unserem Blut entgegenzuwirken. Verständlicherweise wurde angenommen, dass HSL für einige Zeit das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der Lipolyse ist, bevor die TAG-Lipase (oder ATG, unser erstes Enzym) als Schlüssel für den lipolytischen Schritt aufgedeckt wurde., Schauen wir uns schnell an, warum es für Glucagon und Adrenalin sinnvoll ist, eine Lipolyse auszulösen.

Glucagon-induzierte Lipolyse

Glucagon ist ein Peptidhormon, das von Pankreaszellen synthetisiert wird, falls der Glukose-und damit Insulinspiegel sinkt. Glucagon löst dann unsere Leber aus, um ihre Glykogenspeicher abzubauen und dringend benötigte Glukose in unser Blut freizusetzen. Umgekehrt, wenn unser Glukose-und Insulinspiegel hoch ist, ermöglicht Insulin bei gesunden Personen, dass Glukose aus dem Blutkreislauf austritt und von insulinabhängigen Geweben aufgenommen wird., Natürlich reagieren die Gewebe bei Diabetikern nicht mehr gut auf Insulin und dieser Zucker erreicht nicht das Gewebe und verursacht stattdessen Chaos im Blutkreislauf.

Verlagerung unseres Fokus auf die Lipolyse, Glucagon-Speicher sind klein und werden schnell verbraucht. Fettspeicher hingegen sind riesig und gebrauchsfertig. Hier dient Glucagon seiner Schlüsselrolle. Glucagon bindet an Glucagon G-Protein gekoppelte Rezeptoren auf Fettzellmembranen und löst den zuvor beschriebenen HSL-Aktivierungsweg aus., Das freigesetzte Glycerin kann dann in die Leber oder Niere gelangen, wo es schließlich in GA3P umgewandelt wird und in die Glykolyse und unseren Glukoneogeneseweg zur Synthese von dringend benötigter Glukose eintritt (siehe Abbildung 2).

Epinephrin-induzierte Lipolyse

Abbildung 3

Das Diagramm veranschaulicht speziell die Epinephrin-induzierte Lipolyse über einen G-Protein-vermittelten Weg.,

Epinephrin bindet auch G-Proteinrezeptoren an Fettzellmembranen, bindet jedoch spezifisch beta-adrenerge Rezeptoren. Diese Bindung führt ebenfalls zur cAMP / PKA-geführten Phosphorylierung der hormonsensitiven Lipase, die letztendlich die Freisetzung freier Fettsäuren und Glycerin antreibt. Epinephrin ist bekannt für seine Verbindung zu unserer instinktiven „Kampf oder Flucht“ – Reaktion. Diese hyperarousal tritt auf, wenn wir einen Angriff oder eine Bedrohung für unser Überleben wahrnehmen. Daher ist es sinnvoll, dass Adrenalin die Lipolyse und den daraus resultierenden Anstieg der Stoffwechselprozesse auslösen würde., Wenn wir jemals verhungern, wird unser Körper sicherlich auf diese Bedrohung reagieren und unsere fetthaltigen Energiespeicher nutzen, um um jeden Preis zu reagieren und das Leben aufrechtzuerhalten.

Lipolyse in der Populärkultur

Wie oben kurz erwähnt, ist eine lustige Tatsache, dass Lipolyse zu einem beliebten Begriff in der Kosmetikwelt geworden ist. Nicht zu verwechseln mit den in diesem Artikel beschriebenen Fettlipolysewegen, Laserlipolyse und sogar Injektionslipolyse sind klinisch bewährte Methoden zur Verringerung der Anzahl von Fettzellen ohne Fettabsaugung., Die nichtinvasive Fettreduktion ist zu einem neuen kosmetischen Grundnahrungsmittel geworden und verspricht, Fettzellen durch die Verwendung von Wärme, Kühlung (über Laser oder Hochfrequenzen) oder seltener Desoxycholsäure-Injektionen anzusprechen, ohne das umgebende Gewebe zu stören.

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1. Welches der folgenden Enzyme ist das Rate bestimmende Enzym in der Lipolyse?
A. HSL
B. ATGL
C. MGL
D. Keine der obigen

Antwort auf Frage # 1
B ist korrekt., Wie oben erwähnt, entdeckten die Forscher, dass der erste Lipolyseschritt, vermittelt durch ATGL, zufällig der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der Lipolyse ist. Es wurde früher angenommen, dass es HSL ist, da es phosphoryliert wird.

2. Welche der folgenden wird eine Lipolyse induzieren?
A. Hohes Insulin / niedriges Epinephrin
B. Hohes Insulin / hohes Epinephrin
C. Niedriges Insulin / hohes Epinephrin
D. Niedriges Insulin / niedriges Epinephrin

Antwort auf Frage # 2
C ist korrekt. Niedriges Insulin und hohes Adrenalin lösen eine Lipolyse aus., Dies ist sinnvoll, wenn unser Körper ständig auf Feedback reagiert. Wenn der Glukose-und Insulinspiegel niedrig ist, benötigen wir Fette, um die Glukoneogenese und die Zellatmung aufrechtzuerhalten. Hohes Adrenalin wird angesichts einer lebensbedrohlichen Bedrohung auftreten, die die Orchestrierung des Fettenergieverbrauchs erfordert.

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