Hva er forholdet mellom beslag og hjernen dysfunksjon? Fordi anfall og epilepsi representerer symptomer på en underliggende lidelse, snarere enn sykdommen i seg selv, deres forhold til kognitiv funksjon er variabel. Selv om 0,5% til 1% av befolkningen lider av tilbakevendende anfall, de fleste føre produktive liv., I noen tilfeller, unormal kognitiv funksjon sammenfaller med anfall aktivitet fordi begge representerer ulike fenotypiske viser av den underliggende etiologi, for eksempel i diffuse utviklingsmessige forhold som agyria-pachygyria lidelser. Kognitiv svikt oppstår også under og etter ictus, og kan følge behandling med antiepileptika. To viktige spørsmål er reist: gjøre beslag direkte forårsake skader på hjernen, og gjør de systematiske epileptogenicity?, Hvis beslag gjøre forårsake progressive hjernen eller epileptogenic dysfunksjon, og deretter tidlig intervensjon for beslag kontroll er indikert for å hindre ytterligere hjerneskade.
En rekke eksperimentelle dyr og kliniske imaging studier støtter ideen om at beslag av seg selv føre til hjerneskade (1). Eksperimentelle dyremodeller har vist at intens limbiske beslag resultere i et mønster av hippocampal skade lik hippocampal sklerose., Lignende imaging endringer har blitt rapportert i den menneskelige hippocampus etter langvarig nonfebrile eller febrile kramper; hippocampus i utgangspunktet blir forstørret og hyperintense, og senere atrophies. Flere MR imaging studier har korrelert hippocampal atrofi med varighet av epilepsi. Grå materie volum har vært negativt korrelert med anfall varighet, noe som tyder på at neocortical endringene kan være en konsekvens av beslag. En studie fant at generalisert anfall synes å forårsake progressive hjernen dysfunksjon hos pasienter med tinninglappen epilepsi., Hyppige generalisert anfall var korrelert med bilaterale tinninglappen metabolsk dysfunksjon ved bruk av MR-spektroskopi, og ipsilateral atrofi av bruk av MR volumetry.
Når anfall aktivitet er markert lengre, som i status epilepticus, hjerneskade kan skje raskt og være dyp. Histologic studier fra både mennesker og dyr modeller har vist at hjernen skaden først og fremst påvirker hippocampus, amygdala, og piriform cortex; hjernebarken, lillehjernen cortex, og thalamus er berørt i mindre grad., MR imaging med lang TRs har vist regionale hyperintense endringer som oppstår under eller umiddelbart etter utbruddet av anfall aktivitet hos mennesker med status epilepticus (2). Disse endringene vanligvis løse med tid, etterfulgt av regionale atrofisk endringer.
Status epilepticus kan også bli evaluert ved diffusjon-vektet MR imaging og tilsynelatende tilfeldig koeffisient (ADC) målinger (2, 3)., Selv om en rekke studier som beskriver disse forholdene i detalj, rapporter fra Mann et al (en klinisk sak-rapporten, side 1837) og Wall et al (en dyr undersøkelse, siden 1841) i dagens utgave av AJNR øke vår kunnskap med sin fantastiske sammenheng med histopathologic funn. Mens diffusjon endringer har blitt rapportert hos mennesker med status epilepticus, det er en paucity av histopathologic korrelasjon (2). Med hensyn til dyr modeller av status epilepticus, diffusjon endringer er godt dokumentert., Sekvensiell, correlative diffusjon-patologisk endringene har imidlertid ikke blitt beskrevet for de første 24 timene etter utbruddet av status epilepticus som tilbys av Mur et al. Correlative studier er viktig for oss å forstå hva anfall-indusert imaging funn virkelig representerer, og i sin tur, pathophysiology av denne type hjerneskade.
Hva er dagens forståelse av diffusjon endringer forårsaket av status epilepticus?, Forbigående nedgang i ADC (og økt signal endringer på diffusjon-vektede bilder) er observert i områder av anfall aktivitet, vanligvis ledsaget av hyperintense signal endringer på lang-TR bilder. Regionene med redusert ADC tilsvarer regioner av forbigående, økt perfusjon og EEG-avvik. De mest berørte områdene er amygdala, piriform cortex og hippocampus. Cerebral cortex, lillehjernen cortex, og thalamus er involvert i mindre grad., I dyremodeller, nedgang i ADC skje så tidlig som 1 time etter status epilepticus, blir mest uttalt på om lag 24 timer, og deretter normalisere over den neste uken (3). I mennesker, tid-kurs er mindre godt definert, men ser også ut til å være forbigående. Diffusjon endringer, ledsaget av signal endringer på T2-vektede bilder, vanligvis løse når avbildes uker senere, og atrofi følger. Hyperintense signal endringer på lang-TR bilder som kan vedvare, spesielt i hippocampus og amygdala., Disse akutte endringer kan være differensiert fra de som er forårsaket av hjerneslag ved hjelp av perfusjon-vektet MR imaging teknikker. I motsetning til i tilfeller av hjerneslag, det er en særlig økning i regionale cerebral blodvolum og økt mener transitt tid.
diffusjon endringer synes å være på grunn av anfall forårsaket av endringer i cellenes membran permeabilitet og ion homeostase, med en resulterende heving av ekstracellulære kalium og en strøm av natrium og kalsium. Hevelse av nevroner og glial cells oppstår som gratis vann raskt følger osmotisk gradient inn i cellene., ADC verdier antas å øke på grunn av den raske skift av vann fra ekstracellulære rom til den mer restriktive intracellulære miljø. T2 målinger er forlenget på grunn av økning i vanninnhold. Hevelse av cellene kan føre til irreversible mobil ødem, resulterende i selektiv neuronal nekrose som beskrevet av Veggen et al og Suleyman et al., Som cellene lyse, ADC-verdier normalisere seg over tid og MR avslører atrofisk endringer
Mens det er nå rikelig bevis for at status epilepticus er skadelig for hjernen vev, og at diffusjon-vektet imaging (og ADC kart) kan dokumentere dette skade, noen spørsmål gjenstår. Gjør unormal spredning (og ADC-verdier) alltid bety påfølgende neuronal død? Svaret ser ut til å være noe for retrospenial cortex, ifølge Wall et al., Sak rapporter av beslag-indusert, forbigående spredning endringer uten tilhørende T2 endringer kan også representere tilfeller av reversibel celleforandringer. Hva er forklaringen for ADC endringer i hippocampus i undersøkelsen av Veggen et al? Svaret er ikke klart. ADC øker i amygdala og piriform cortex i pilocarpine modell av status epilepticus som rapportert av Veggen et al og kainic syre-modellen rapportert av andre (3). Imidlertid, Mur et al rapporterer en nedgang i hippocampal ADC verdier, mens de som bruker kainic syre modell rapporterer om en økning., Den forklaringen som er gitt av forfatterne synes ikke å være tilstrekkelig.
Vår forståelse av patogenesen av beslag er fortsatt ufullstendig, men studier som er knyttet imaging funn med mobil microenvironment (som rapporter i dette tidsskriftet) vil bidra til å fylle ut hullene.