Wat is de relatie tussen epileptische aanvallen en hersenfunctiestoornis? Omdat de beslagleggingen en epilepsie symptomen van een onderliggende wanorde, eerder dan de wanorde zelf vertegenwoordigen, is hun verhouding tot cognitieve functie variabel. Hoewel 0,5% tot 1% van de bevolking lijdt aan terugkerende aanvallen, leiden de meeste productieve levens., In sommige gevallen, abnormale cognitieve functie samenvalt met epileptische activiteit omdat beide vertegenwoordigen verschillende fenotypische vertoningen van de onderliggende etiologie, zoals in diffuse ontwikkelingsomstandigheden zoals de agyria-pachygyria stoornissen. Cognitieve stoornissen treden ook op tijdens en na de ictus, en kunnen gepaard gaan met behandeling met anti-epileptica. Twee belangrijke vragen worden gesteld: veroorzaken aanvallen direct hersenbeschadiging en versterken ze epileptogeniciteit?, Als epileptische aanvallen leiden tot progressieve hersenen of epileptogene disfunctie, dan vroege interventie voor epileptische controle is geïndiceerd om verder hersenletsel te voorkomen.
een aantal dierexperimentele en klinische beeldvormingsstudies ondersteunen het idee dat aanvallen op zichzelf hersenbeschadiging veroorzaken (1). Experimentele diermodellen hebben aangetoond dat intense limbische aanvallen resulteren in een patroon van hippocampale schade vergelijkbaar met hippocampale sclerose., De gelijkaardige weergaveveranderingen zijn gemeld in de menselijke hippocampus na langdurige niet-febriele of koortsbevallen; de hippocampus wordt aanvankelijk vergroot en hyperintense, en dan later atrofies. Verscheidene de beeldvormingsstudies van MR hebben hippocampal atrofie met duur van epilepsie gecorreleerd. Grijze massa volume is negatief gecorreleerd met de duur van de aanval, wat suggereert dat neocorticale veranderingen een gevolg van aanvallen kunnen zijn. Een studie vond dat gegeneraliseerde aanvallen lijken te leiden tot progressieve hersenfunctie bij patiënten met temporale kwab epilepsie., Frequente gegeneraliseerde aanvallen werden gecorreleerd met bilaterale temporale kwab metabole disfunctie door gebruik van MR-spectroscopie, en ipsilaterale atrofie door gebruik van MR-volumetrie.
wanneer de activiteit van de aanvallen aanzienlijk verlengd is, zoals bij status epilepticus, kan hersenbeschadiging snel optreden en ernstig zijn. Histologische studies van zowel mensen als dierlijke modellen hebben aangetoond dat hersenschade voornamelijk de hippocampus, amygdala, en Piriform cortex beïnvloedt; de cerebrale cortex, cerebellaire cortex, en thalamus worden beïnvloed in mindere mate., MR-beeldvorming met lange TRs heeft regionale hyperintense veranderingen aangetoond die optreden tijdens of onmiddellijk na het begin van de aanvalsactiviteit bij mensen met status epilepticus (2). Deze veranderingen verdwijnen meestal met de tijd, gevolgd door regionale atrofische veranderingen.
status epilepticus kan ook worden geëvalueerd door diffusie-gewogen MR imaging en schijnbare diffusie coëfficiënt (ADC) metingen (2, 3)., Hoewel een aantal studies deze relaties in detail beschrijven, versterken de rapporten van Men et al (a clinical case report, pagina 1837) en Wall et al (an animal study, pagina 1841) in het huidige nummer van de AJNR onze kennis door hun prachtige correlatie met histopathologische bevindingen. Hoewel diffusieveranderingen zijn gemeld bij mensen met status epilepticus, is er een gebrek aan histopathologische correlatie (2). Met betrekking tot diermodellen van status epilepticus zijn diffusieveranderingen goed gedocumenteerd., Sequentiële, correlatieve diffusie-pathologische veranderingen zijn echter niet beschreven gedurende de eerste 24 uur na het begin van status epilepticus zoals voorzien door Wall et al. Correlatieve studies zijn noodzakelijk voor ons om te begrijpen welke aanval-geïnduceerde beeldvormende bevindingen echt vertegenwoordigen, en op zijn beurt, de pathofysiologie van dit type hersenbeschadiging.
Wat is het huidige begrip van diffusie veranderingen veroorzaakt door status epilepticus?, Voorbijgaande dalingen in ADC (en verhoogde signaalveranderingen op diffusiegewogen beelden) worden waargenomen in gebieden met aanvalsactiviteit, meestal vergezeld van hyperintense signaalveranderingen op long-TR-beelden. De regio ’s met verlaagde ADC komen overeen met regio’ s met voorbijgaande, verhoogde perfusie en EEG-afwijkingen. De meest getroffen gebieden zijn de amygdala, Piriform cortex, en hippocampus. De cerebrale cortex, cerebellaire cortex, en thalamus zijn betrokken in een mindere mate., In diermodellen, dalingen in ADC voorkomen zo vroeg als 1 uur na status epilepticus, worden het meest uitgesproken op ongeveer 24 uur, en dan normaliseren in de volgende week (3). Bij mensen is het tijdsverloop minder goed gedefinieerd, maar lijkt het ook van voorbijgaande aard te zijn. De diffusieveranderingen, vergezeld van signaalveranderingen op T2-gewogen beelden, verdwijnen gewoonlijk wanneer imaged weken later en de atrofie volgt. Hyperintense signaalveranderingen op long-TR beelden kunnen blijven bestaan, vooral in de hippocampus en amygdala., Deze scherpe veranderingen kunnen van die worden onderscheiden veroorzaakt door slag door perfusie-gewogen Mr weergavetechnieken te gebruiken. In tegenstelling tot in gevallen van beroerte, is er een focale toename van regionale cerebrale bloedvolume en een verhoogde gemiddelde transit tijd.
De diffusieveranderingen lijken het gevolg te zijn van door aanvallen geïnduceerde veranderingen in de permeabiliteit van cellulaire membranen en ion-homeostase, met als gevolg een verhoging van extracellulair kalium en een instroom van natrium en calcium. Het zwellen van neuronen en gliacellen komt voor aangezien het vrije water snel de osmotische gradiënt in de cellen volgt., ADC-waarden worden verondersteld om wegens de snelle verschuiving van water van extracellulaire compartimenten aan het beperktere intracellular milieu te verhogen. T2-metingen worden verlengd vanwege de toename van het watergehalte. Zwelling van cellen kan leiden tot onomkeerbaar cellulair oedeem, resulterend in selectieve neuronale necrose zoals beschreven door Wall et al en Suleyman et al., Aangezien de cellen lyse, ADC waarden normaliseren in de tijd en MR beeldvorming onthult atrofische veranderingen
terwijl er nu overvloedig bewijs is dat status epilepticus schadelijk is voor hersenweefsel, en dat diffusie-gewogen beeldvorming (en ADC Kaarten) deze schade kunnen documenteren, blijven verscheidene vragen. Betekent abnormale diffusie (en ADC waarden) altijd latere neuronale dood? Het antwoord lijkt nee te zijn voor de retrospeniale cortex, volgens Wall et al., Case reports van door aanvallen geïnduceerde, voorbijgaande diffusieveranderingen zonder geassocieerde T2 veranderingen kunnen ook gevallen van reversibele cellulaire veranderingen vertegenwoordigen. Wat is de verklaring voor de ADC veranderingen in de hippocampus in de studie van Wall et al? Het antwoord is niet duidelijk. ADC verhoogt de amygdala en piriform cortex in het pilocarpine model van status epilepticus zoals gemeld door Wall et al en het kaininezuur model gemeld door anderen (3). Nochtans, melden Wall et al een daling van hippocampal ADC waarden, terwijl die die het kainic zuur model een verhoging gebruiken., De door de auteurs verstrekte uitleg lijkt niet voldoende.
ons begrip van de pathogenese van epileptische aanvallen is nog steeds onvolledig, maar studies die beeldvormende bevindingen correleren met cellulaire micro-omgeving (zoals de rapporten in dit tijdschrift) zullen helpen om de hiaten op te vullen.