autor: Sharon Bord, MD, FACEP
redaktor: Kenny Banh, MD
wprowadzenie
elektrokardiogram(EKG) jest często razy uzyskiwany u pacjentów krótko po ich przybyciu na oddział ratunkowy. To EKG może być używane do oceny zmian niedokrwiennych, ale może również dać dostawcy pewien wczesny wgląd w poziom elektrolitów pacjenta., Połączenie historii klinicznej w połączeniu z wynikami EKG, zgodnymi z podwyższonym poziomem potasu, powinno skłonić do natychmiastowego leczenia w celu ustabilizowania błony serca.,
cele
- identyfikacja zmian EKG związanych z hiperkaliemią i hipokalcemią
- identyfikacja zmian EKG związanych z hiperkaliemią i hipokalcemią
- omówienie wspólnej etiologii i klinicznej prezentacji każdej z wyżej wymienionych nieprawidłowości elektrolitów
hiperkaliemia
podwyższony poziom potasu jest częstym i zagrażającym życiu stanem, który jest widoczny w oddziale ratunkowym. Hiperkaliemię definiuje się jako stężenie K w surowicy powyżej 5,5., W celu zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności związanej z tym warunkiem, wczesna identyfikacja i leczenie jest kluczowa. Należy pamiętać, że potas jest przede wszystkim kationem wewnątrzkomórkowym. Gdy występuje nadmiar pozakomórkowego potasu, albo z przesunięć lub niezdolność do wydalania, pacjenci mogą doświadczyć arytmii i potencjalnie zatrzymania krążenia.
Wykonywanie wczesnego EKG, szczególnie u pacjentów z wysokim ryzykiem, zwracanie uwagi na zmiany zgodne z hiperkaliemią może uratować życie. Do pacjentów wysokiego ryzyka należą pacjenci poddawani terapii nerkozastępczej (otrzewnowej lub hemodializie), pacjenci martwiący się cukrzycową kwasicą ketonową lub pacjenci z ostrą niewydolnością nerek. EKG zmienia postęp od szczytowych fal T do poszerzonych QRS i ostatecznie do częstoskurczu komorowego, migotania lub pulsacyjnego zatrzymania aktywności elektrycznej. Te postępujące zmiany mogą korelować ze wzrostem poziomu potasu., Na przykład szczytowe fale T mogą odpowiadać poziomowi potasu wynoszącemu około 6, podczas gdy zatrzymanie akcji serca występuje zwykle na wyższych poziomach.
najważniejszym początkowym leczeniem, które należy zastosować w przypadku zaobserwowania zmian w EKG, jest podanie glukonianu wapnia lub chlorku wapnia., Niektórzy lekarze medycyny ratunkowej opowiadają się za podawaniem wapnia tylko z maksymalnymi falami T, podczas gdy inni będą leczyć tylko wtedy, gdy pojawią się dodatkowe wyniki. Wapń stabilizuje błony sercowe i z kolei zapobiega rozwojowi dalszych zaburzeń rytmu serca. Po tym, jak poziom potasu został spowodowany dodatkowe leczenie, aby pomóc w przeniesieniu potasu wewnątrzkomórkowo i wspomagając całkowite wydalanie organizmu.
hipokaliemia
EKG może również wcześnie wskazywać na niski poziom potasu. Hipokaliemię definiuje się jako poziom potasu poniżej 3.,5, ale zmiany EKG na ogół nie występują, dopóki poziom nie spadnie poniżej 2.7. Podobnie jak podwyższony poziom potasu, niski poziom potasu może powodować zaburzenia rytmu serca i znaczną ektopię. Zmiany EKG mogą obejmować zwiększoną amplitudę i szerokość fali P, spłaszczenie i inwersję fali T, wydatne fale U i pozorne długie odstępy QT z powodu łączenia się fali T I U. Fala U jest ugięciem po fali T. Hipokaliemia powoduje powiększone i wydatne fale T w EKG. Krytycznie niski poziom potasu (<1.7) może prowadzić do torsades de pointes.,
hipokaliemia może wystąpić wtórnie do leków( najczęstszymi winowajcami są hydrochlorotiazyd i furosemid), utrata przewodu pokarmowego, nadmierne leczenie hiperkaliemii lub przeniesienie potasu do komórki. Hipomagnezemia jest często razy związane z hipokaliemią; dlatego ważne jest, aby sprawdzić poziom magnezu u każdego pacjenta, który przedstawia się z arytmią., Ciężką hipokaliemię ze zmianami w EKG należy leczyć dożylnie roztworem chlorku potasu do wartości K 4-4, 5. Poziom magnezu należy również powtórzyć do poziomu większego niż 2.
hiperkalcemia
podwyższone stężenie wapnia definiuje się jako stężenie większe niż 2, 7 mmol/ L, a ciężka hiperkalcemia jest większa niż 3, 4 mmol/l.najczęstszym stwierdzeniem EKG związanym z hiperkalcemią jest skrócenie odstępu QT. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić fale Osborna lub J lub może wystąpić migotanie komór., Recognition of these EKG findings can prompt urgent treatment.
Calcium homeostasis is a balance of bone absorption and reabsorption, parathyroid hormone and primarily renal excretion. Causes of hypercalcemia include hyperparathyroidism, myeloma, bony metastases, milk alkali syndrome, sarcoidosis or excess vitamin D intake., Leczenie obniżające stężenie wapnia obejmuje dożylne nawadnianie, podawanie diuretyków pętlowych lub bisfosfonianów. Dalsze leczenie po ustąpieniu zmian w EKG powinno być ukierunkowane na skorygowanie lub leczenie podstawowej przyczyny.
hipokalcemia
główne dolegliwości u pacjentów z hipokalcemią obejmują skurcz nadgarstka, pobudliwość nerwowo-mięśniową i jeśli mogą rozwinąć się ciężkie drgawki. Oprócz uzyskania wczesnego EKG w celu wsparcia diagnozy, znak Chvostka i Trousseau może być również badany., Znak chvostka jest dodatni, jeśli nerw twarzowy jest stuknięty pod kątem szczęki, odnotowane zostanie drganie mięśni twarzy po tej samej stronie. Objaw Trousseau jest wykonywany przez napompowanie mankietu ciśnieniowego do wartości większej niż ciśnienie skurczowe przez trzy minuty. U pacjentów z hipokalcemią będą mieli skurcz i skurcz mięśni dłoni, nadgarstka i palców.
najczęstszym stwierdzeniem w EKG u pacjentów z hipokalcemią jest wydłużony odstęp QT bez dalszych zmian. Hipokalcemia rzadko powoduje poważniejsze zaburzenia rytmu serca, chociaż może wystąpić migotanie przedsionków. Przyczyny niskiego poziomu wapnia obejmują niedoczynność przytarczyc, niski poziom witaminy D, ostre zapalenie trzustki i stosowanie furosemidu.