PulmCrit (EMCrit) (Deutsch)

Die verwendung von bicarbonat ist eine quelle der ewigen meinungsverschiedenheiten. Bicarbonat hat eine beschämende Geschichte, in Situationen missbraucht zu werden, in denen es nicht hilfreich ist (z. B. Herzstillstand). Dies hat seinen Ruf untergraben und ihm eine Aura von Ignoranz und Versagen verliehen. Folglich ist Bikarbonat in einigen Situationen, in denen es tatsächlich helfen könnte, unterversorgt.

Erwärmung: Einige Kontext für die BICAR-ICU

Die metabolische acidoses sind die meisten behandelbar mit Bicarbonat?, (1)

Nicht alle metabolischen Azidosen sind gleich. Meine Voreingenommenheit vor der Studie ist wie folgt:

• NAGMA (metabolische Azidose ohne Anionenlücke, alias hyperchlorämische metabolische Azidose) stellt im Wesentlichen einen Bikarbonatmangel dar (2). Bicarbonat zu geben macht physiologisch Sinn bei der Behandlung. Patienten mit gesunden Nieren regenerieren schließlich Bikarbonat selbst, aber dies kann Tage dauern; exogenes Bikarbonat beschleunigt die Genesung.
• Urämische Azidose kann mit Bicarbonat behandelt werden (insbesondere im Zusammenhang mit Hyperkaliämie, dazu weiter unten)., Bicarbonat wird seit langem in der Urämie verwendet, um Azidose abzuwehren, um Dialyse zu vermeiden.
• Ketoazidose (insbesondere diabetische Ketoazidose) profitiert wahrscheinlich nicht von einer Bikarbonattherapie. Der effektivste Ansatz ist die Behandlung der Ketoazidose selbst. Wenn Sie versucht sind, Bicarbonat für diabetische Ketoazidose zu geben,geben Sie stattdessen etwas zusätzliches IV-Insulin.
• Laktatazidose scheint auch nicht von einer Bicarbonat-Therapie zu profitieren. Auch hier ist die Behandlung idealerweise auf die zugrunde liegende Ursache der Laktatazidose gerichtet.,

Ein kurzes Wort zu Bicarbonat für den hyperkaliämischen Patienten mit metabolischer Azidose

Drei physiologische Mechanismen scheinen die Wirkung von Bicarbonatlösungen auf Kalium zu erklären: (3)

1. Im Zusammenhang mit metabolischer Azidose verschiebt eine Erhöhung des pH-Werts Kalium in Zellen und verbessert dadurch die Hyperkaliämie.
2. Einige Bicarbonatlösungen sind stark hypertonisch. Die Verabreichung von hypertonischen Flüssigkeiten zieht Wasser aus den Zellen, wodurch Kalium zusammen mit ihm herausgezogen wird (ein Phänomen, das als gelöster Widerstand bekannt ist). Dies wird dazu neigen, den Serumkaliumspiegel zu erhöhen.,
3. Große Mengen kaliumfreier Flüssigkeit können den Kaliumspiegel einfach durch Verdünnung senken. Dieser Effekt kommt ins Spiel, wenn erhebliche Mengen an isotonischem Bicarbonat (z. B. über einen Liter) abgegeben werden(4).

Ampullen aus konzentriertem 8,4% Bicarbonat wirken neutral auf den Kaliumspiegel (Blumberg 1988, Blumberg 1992, Kim 1996, Kim 1997). In dieser Situation scheint der pH-Effekt (#1) den gelösten Zieheffekt (#2) aufzuheben. Es wird wenig Volumen verabreicht, daher ist Mechanismus #3 irrelevant.

Auf der anderen Seite, isotonische 1.,3% Natriumbicarbonat scheint den Kaliumspiegel im Zusammenhang mit Azidose zu senken (Gutierrez 1991, Blumberg 1992)(5). In dieser Situation dienen pH-Verschiebungen und direkte Verdünnung dazu, das Kalium zu verringern, während es keinen gelösten Widerstandseffekt gibt. Die BICAR-ICU-Studie verwendet 4, 2% Natriumbicarbonat, von dem erwartet werden kann, dass es zu einer leichten Abnahme des Kaliums führt (basierend auf seiner Zwischentonizität).

Ein kurzes Wort zur Bicarbonattherapie & Natriumkonzentration

Ampullen mit 8,4% Bicarbonat sind ziemlich hypertonisch., Die Verabreichung mehrerer Ampullen an einen Patienten mit einem normalen Natriumspiegel zu Beginn führt schnell zu Problemen bei der Hypernatriämie.

Isotonisches 1,3% Bicarbonat löst das Problem der Hypernatriämie, verursacht jedoch ein Problem hinsichtlich der Volumenüberlastung. Zum Beispiel würde eine 70-kg-Person mit einem Bikarbonat von 12 mEq/l etwa zwei Liter isotonisches Bikarbonat benötigen, um ihren Bikarbonatspiegel zu normalisieren. Bei Patienten mit Euvolämie oder Hypervolämie kann dies schnell problematisch werden.

BICAR-ICU verwendet 4.2% Bicarbonat. Dies ist ein cleverer Kompromiss zwischen 8.,4% Bicarbonat (was viel Hypernatriämie verursachen würde) und 1,2% Bicarbonat (was eine große Volumenbelastung verursachen würde).

pH-geführte Flüssigkeitswiederbelebung

Wenn Sie einem Patienten Flüssigkeit geben, ist dies eine Gelegenheit, seinen pH-Wert zu beeinflussen. Eine schlechte Flüssigkeitsauswahl verschlimmert Anomalien, während eine kluge Wahl helfen kann. Die pH-geführte Flüssigkeitswiederbelebung ist unten zusammengefasst (mehr Details hier).

Die pH-Einstellung sollte idealerweise während der Reanimation erreicht werden, da signifikante Veränderungen des pH-Wertes eine große Flüssigkeitsmenge erfordern., Wenn die Flüssigkeitswiederbelebung ohne Berücksichtigung des pH-Werts durchgeführt wird, ist es zu spät, den pH-Wert später anzupassen (z. B. nachdem der Patient eine Euvolämie erreicht hat, wäre es gefährlich, dann mehrere zusätzliche Liter isotonisches Bikarbonat zu verabreichen).

Die Verwendung von Bicarbonat zur Vermeidung von Dialyse

Bicarbonat würde aus verschiedenen Gründen eine Dialyse vermeiden:

1. Azidose ist eine häufige Dialyseanzeige. Die Verabreichung von Bicarbonat an einen Patienten mit urämischer Azidose verbessert den Bicarbonatspiegel und den pH-Wert.
2. Hyperkaliämie ist eine häufige Dialyseindikation., Die Verabreichung von Bicarbonat, das nicht übermäßig hypertonisch ist, kann den Kaliumspiegel senken.
3. Die Verabreichung von Bicarbonat an einen Patienten mit hyperchlorämischer metabolischer Azidose kann die Nierenfunktion aufgrund der Auflösung der intravenösen Vasokonstriktion verbessern (mehr dazu hier).

Bicarbonat wird seit Jahrzehnten verwendet, um urämische Azidose abzuwehren und Dialyse zu vermeiden. Es wurde jedoch nie gezeigt, dass diese Strategie die klinischen Ergebnisse wirklich verbessert., Zum Beispiel könnten einige argumentieren, dass eine frühe Verabreichung der Dialyse von Vorteil ist (in diesem Fall könnte die Abgabe von Bicarbonat an die Forestall-Dialyse tatsächlich gefährlich sein).

BICAR-ICU-Studie

Dies ist eine offene multizentrische RCT mit 389 Patienten innerhalb von 48 Stunden nach Aufnahme auf der Intensivstation. Aufnahme benötigt das Vorhandensein des metabolischen Azidose (pH < 7.20, PaCO2 < 45 mM) sowie SOFA-score >3 oder Laktat >2 mM (6)., Ausschlusskriterien waren der anhaltende Verlust von Bicarbonat aus dem GI-Trakt oder den Nieren (definiert als Volumenverlust >1500 ml/Tag oder renale tubuläre Azidose), chronische Nierenerkrankung im Stadium IV, Ketoazidose oder exogene Säurelastung (z. B. Salicylat-oder Methanolvergiftung). Patienten im Bicarbonat-Arm wurden wie hier gezeigt mit 4.2% Bicarbonat behandelt:

Die Patienten waren zu Studienbeginn gut aufeinander abgestimmt. 57% waren medizinisch und 43% chirurgisch. Die meisten Patienten hatten eine primäre Diagnose von Sepsis (53%), hämorrhagischem Schock (22%) oder Herzstillstand (9%)., Die Patienten waren meist intubiert (83%) und Vasopressoren (80%). Baseline-Serumbicarbonatspiegel waren identisch, mit einem Median von 13 mEq/l und Interquartilbereich von 10-15 mEq/L. Es gab keine Unterschiede im Volumen der verabreichten kristalloiden, so dass die Ergebnisse nicht einfach die Folgen der Abgabe von mehr Flüssigkeit widerspiegeln.

Neutraler primärer Endpunkt

Das primäre Ergebnis war eine Gesamtmortalität aller Ursachen nach 28 Tagen oder das Vorhandensein von mindestens einem Organversagen am Tag 7., Dies ist aus mehreren Gründen problematisch:

• Es ist fast unmöglich, dass eine Intensivstudie eine signifikante Verringerung der Gesamtmortalität nachweist (hier weiter diskutiert).
• Im Idealfall sollten zusammengesetzte Ergebnisse ähnliche Elemente kombinieren, um eine gewisse Bedeutung beizubehalten (z. B. nachteilige kardiovaskuläre Ergebnisse). Es ist seltsam, das Überleben pro Monat mit dem Vorhandensein eines Organversagens nach einer Woche zu kombinieren. Was soll diese Melange bedeuten?,
• Die Studie konnte einen Unterschied von 15% im primären Endpunkt feststellen, basierend auf einer retrospektiven Studie, die eine Azidose mit schlechten Ergebnissen korrelierte. Korrelationsstudien überschätzen im Allgemeinen die Ursache. Eine Überschätzung der Effektgröße führte zu einer Unterschätzung der Anzahl der Patienten, die für die Studie benötigt wurden, was dazu führte, dass die Studie unterversorgt war.
• 24% der Patienten in der Kontrollgruppe erhielten Natriumbicarbonat, was gegen das Studienprotokoll verstieß. Dies verschlechtert die Leistungsfähigkeit der Studie weiter und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines falsch negativen Ergebnisses.,
• 109 Patienten wurden von der Studie ausgeschlossen, weil sie bereits Bicarbonat erhalten hatten. Die selektive Entfernung von Patienten, von denen die Kliniker feststellten, dass sie Bicarbonat benötigen, verzerrte die Versuchspopulation gegenüber Patienten, die möglicherweise weniger von Bicarbonat profitieren – was wiederum die Wahrscheinlichkeit eines falsch negativen Ergebnisses erhöhte.

Wie zu erwarten war, war der primäre Endpunkt neutral (mit einem nicht signifikanten Trend zur Verringerung der Mortalität/Morbidität durch Bicarbonat)., Innerhalb einer vordefinierten Untergruppe von Patienten mit schwereren Nierenverletzungen bei Randomisierung (AKIN-Score von II-III) verbesserte Bicarbonat die Mortalität (46% vs. 63%, p=0, 017).

Positiver sekundärer Hauptendpunkt: Dialysevermeidung

Wie in den meisten Studien mit Mortalität als primärem Endpunkt ist der primäre Endpunkt zum Scheitern verurteilt, sodass die sekundären Endpunkte tatsächlich nützlicher sind. Anstatt die Studie wegzuwerfen, kann es sinnvoll sein, einen der sekundären Endpunkte als den wichtigsten sekundären Endpunkt zu bezeichnen., Für diese Studie wäre die Rate, die eine Dialyse erfordert, eine natürliche Wahl als sekundärer Hauptendpunkt (7). Wie bereits in diesem Blog diskutiert, ist die primäre Begründung für die Reanimation mit Bicarbonat die Vermeidung von Dialyse.

Bicarbonat reduzierte den Dialysebedarf von 52% auf 35% (p=0.0009). Dies korreliert mit einer Anzahl, die zur Behandlung (NNT) von sechs Patienten erforderlich ist, um zu verhindern, dass ein Patient eine Dialyse benötigt. Bei Patienten, die eine Dialyse erhielten, verzögerte Bicarbonat den Beginn der Dialyse um etwa zwölf Stunden (p<0.,0001), was weitere Beweise dafür liefert, dass Bicarbonat dazu neigt, die Notwendigkeit einer Dialyse abzuwenden. Wie oben diskutiert, sind diese Ergebnisse nicht überraschend. Trotzdem ist es schön, dies in einem zukünftigen Multi-Center-RCT geboren zu sehen.

Spezifische Indikationen für die Dialyse sind oben dargestellt. Die Bicarbonattherapie führte zu einer Verringerung von Hyperkaliämie, Azidämie und Oligurie. Dies deutet darauf hin, dass Bicarbonat über mehrere Mechanismen wirken kann (oben diskutiert), anstatt nur den pH-Wert zu optimieren.

Was ist die klinische Bedeutung dieses Ergebnisses?, (8)

• Die emergente Dialyse ist invasiv (erfordert eine Katheterplatzierung), unangenehm und teuer. Die Vermeidung von Dialyse ist ein sinnvolles patientenzentriertes Ergebnis für sich.
• Die Dialyse kann zahlreiche Komplikationen verursachen (z. B. Linieninfektion, Thrombose, Zytokinfreisetzung beim Durchgang von Leukozyten durch den Filter, Risiken im Zusammenhang mit Antikoagulation für den Filter, verzögerte physikalische Therapie, hämodynamische Instabilität aufgrund von Flüssigkeitsverschiebungen)., Die Tatsache, dass Bicarbonat die Mortalität bei Patienten mit schwereren Nierenverletzungen senkte, deutet darauf hin, dass die Vermeidung einer Dialyse dem Patienten zusätzliche gesundheitliche Vorteile bieten könnte. Zumindest zeigt es, dass die Verwendung von Bicarbonat zur Verhinderung der Dialyse nicht schädlich ist.

Wirkung auf den Kaliumspiegel (geringfügiger sekundärer Endpunkt)

Wie oben besprochen, deuten frühere Beweise darauf hin, dass 4,2% Bicarbonat eine moderate Senkung des Serumkaliumspiegels verursachen könnte., Patienten in der Bicarbonatgruppe hatten tatsächlich einen niedrigeren Kaliumspiegel als Patienten in der Kontrollgruppe, wie oben gezeigt. Bicarbonat reduzierte die Inzidenz von Hyperkaliämie (32% vs. 49%; p= 0,0006). Dies unterstützt die Verwendung von weniger konzentrierten Bicarbonatlösungen zur Behandlung von Hyperkaliämie bei Patienten mit metabolischer Azidose.

Nebenwirkungen & Schwächen der Studie

Die vielleicht wichtigste Schwäche der Studie ist, dass sie nicht zwischen NAGMA, Laktatazidose und urämischer Azidose unterscheidet., Es ist möglich, dass Bikarbonat unter einigen Bedingungen von Vorteil sein könnte, andere jedoch nicht. Die vorgegebene Untergruppenanalyse von Patienten mit Nierenverletzungen lässt jedoch vermuten, dass Bicarbonat für die urämische Azidose von Vorteil ist.

Bei Patienten, die mit Bicarbonat behandelt wurden, trat eine erhöhte metabolische Alkalose auf. Dies stellt wahrscheinlich eine „Rebound-Alkalose“ dar, die auftritt, wenn die Laktatazidose mit Bicarbonat behandelt wird (nachdem das Laktat geklärt ist, verursacht exogenes Restbicarbonat eine metabolische Alkalose)., Andere Nebenwirkungen von Bicarbonat waren erhöhte Raten von Hypernatriämie und Hypokalzämie.

Eine weitere mögliche Einschränkung besteht darin, dass in der Studie die Verwendung von hypertonischem Bicarbonat (4,2%) untersucht wurde(9). Die klinischen Wirkungen von Bicarbonat sind wahrscheinlich hauptsächlich auf seine Wirkung auf den Säure-Basen-Status zurückzuführen. Die Wirkungen von 4,2% Bikarbonat sind jedoch möglicherweise nicht vollständig auf andere Bikarbonatkonzentrationen verallgemeinerbar (10).,

Vorbehalte zur Anwendung dieser Studie in der klinischen Praxis

Evidenzbasierte Medizin erfordert die Integration klinischer Beweise aus zahlreichen Quellen (von RCTs bis hin zu Grundlagenstudien). Kein RCT ist jemals perfekt auf alle unsere Patienten anwendbar. BICAR-ICU bietet eine allgemeine Unterstützung für die Verwendung von Bicarbonat zur Behandlung von metabolischer Azidose, beweist jedoch nicht, ob es für bestimmte Indikationen verwendet werden soll. Meine Meinung zu diesen Situationen ist wie folgt:

• NAGMA: Bicarbonat ist eine rationale Therapie dafür., Bicarbonat ist bereits Standardtherapie bei einigen Formen von NAGMA (z. B. renale tubuläre Azidose). Mit den Beweisen von BICAR-ICU wird diese Therapie weiter unterstützt und ist vernünftigerweise gut gerechtfertigt.
• Urämische Azidose: Die Untergruppe der Patienten auf der BICAR-Intensivstation mit Nierenversagen schien den größten Nutzen zu haben (in Bezug auf Mortalitätsreduktion und Dialysevermeidung). Dies unterstützt die Verwendung von Bicarbonat für urämische Azidose, die bereits ziemlich üblich ist.
• Reine Laktatazidose: Es gibt derzeit wenig Beweise für die Verwendung von Bicarbonat., BICAR-ICU liefert keine ausreichenden Beweise, um die Verwendung von Bicarbonat für einen Patienten mit einer isolierten Laktatazidose zu unterstützen (11).

Es sollte auch beachtet werden, dass BICAR-ICU bei kranken Patienten innerhalb von 48 Stunden nach Aufnahme auf der Intensivstation durchgeführt wurde. Es gilt nicht unbedingt für einen stabilen Patienten mit chronischer Azidose. Daher ist BICAR-ICU keine Rechtfertigung, jeden azidotischen Patienten blind mit Bicarbonat zu bedecken.

Auswirkungen für die Auswahl Kochsalzlösung vs. balanced crystalloid

Großes Volumen Kochsalzlösung zur Wiederbelebung verursachen NAGMA., NAGMA kann wiederum mit Bicarbonat behandelt werden, um den Patienten in einen normalen pH-Status zurückzuversetzen. Dies sind die Tatsachen und sie sind unbestritten (12).

Umstritten ist, ob NAGMA tatsächlich schädlich ist oder ob es nur ein bedeutungsloses numerisches Foible darstellt, über das wir uns nicht ärgern müssen. Akkumulierende Beweise deuten darauf hin, dass die Verhinderung von NAGMA unter Verwendung von Balanced Crystalloid von Vorteil ist (vor allem in den jüngsten SMART-und SALT-ED-Studien nachgewiesen).,

Die Tatsache, dass Bicarbonat klinisch vorteilhaft zu sein scheint, verstärkt das Konzept, dass NAGMA schädlich ist. Im Wesentlichen ist die BICAR-ICU-Studie die Kehrseite der SMART-und SALT-ED-Studien.

• Die Behandlung der metabolischen Azidose mit Bicarbonat auf der Intensivstation hatte in dieser 389-Patienten-Studie keinen messbaren Einfluss auf die Mortalität (dies sollte auch niemand erwarten).
• Die Bicarbonattherapie reduzierte den Bedarf an Dialyse (35% gegenüber 52%, p=0,0009)., Die zur Behandlung benötigte Anzahl (NNT) beträgt nur sechs Patienten, um zu vermeiden, dass ein Patient dialysiert wird.
• Die Bedeutung dieser Ergebnisse ist unklar, da die Studie Patienten mit verschiedenen Arten von metabolischer Azidose kombinierte. Bereits vorhandene Daten legen jedoch nahe, dass Bicarbonat im Vergleich zur Laktatazidose wirksamer für NAGMA und urämische Azidose ist. Die vorgegebene Untergruppenanalyse zeigt, dass Bicarbonat die Mortalität verbessert und eine Dialyse bei Patienten mit schwereren akuten Nierenverletzungen vermeidet, was die Verwendung von Bicarbonat in diesem Zusammenhang unterstützt.,
• Diese Studie argumentiert indirekt gegen die Verwendung von normaler Kochsalzlösung als Reanimationsflüssigkeit (da normale Kochsalzlösung NAGMA verursacht und einen physiologisch entgegengesetzten Effekt auf den pH-Wert im Vergleich zu Bikarbonat ausübt).
• Sekundäre Analysen deuteten darauf hin, dass 4,2% Bicarbonat den Kaliumspiegel senkt (bitte beachten Sie jedoch, dass hochkonzentriertes 8,4% Bicarbonat bei Hyperkaliämie nicht wirkt).

Verwandte

• Die Bottom-Line-Überprüfung der BICAR-ICU von Steve Mathieu
• pH-geführte Reanimation.,
• Hyperchlorämie & ausgewogene Lösungen
  • Hyperchlorämische metabolische Azidose kann die Niere verletzen.
  • Get SMART: 9 Gründe, die Verwendung von Kochsalzlösung zu beenden.
• Moderne Behandlung von Hyperkaliämie

Hinweise

1. Die Verwendung von Bicarbonat als Kompensation für die respiratorische Azidose ist ein anderes Thema für einen anderen Tag. Es ist auf dem Docket, wir werden es schließlich bekommen., Bitte beachten Sie auch, dass ich nicht unbedingt behaupte, dass dieser Ansatz perfekt oder der einzig mögliche Ansatz ist – aber es hilft, einen Startplatz zu haben, bevor wir auf die BICAR-ICU springen.
2. Oder, wenn Sie das Stewart Säure-Base-Schema bevorzugen, ein Chloridüberschuss… es ist alles das gleiche verdammte Ding, jedoch.
3. Ein vierter Mechanismus, der ins Spiel kommen kann, ist, dass die Ausscheidung von Bicarbonat durch die Nieren dazu neigt, auch die Ausscheidung von Kalium zu begünstigen. Ein Drücken des Serumbicarbonatspiegels auf einen leicht erhöhten Bereich könnte theoretisch die renale Kaliumausscheidung fördern., Ich habe diesen Mechanismus hier nicht im Interesse des Weltraums aufgelistet und auch nicht, weil es sich um einen verzögerten Effekt handelt, der auch bei Patienten mit Oligo/Anurie möglicherweise nicht funktioniert.
4. Ja, das ist ein bisschen wie Betrug, aber es funktioniert immer noch. Das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen einer durchschnittlichen Person beträgt etwa 14 Liter. Wenn Sie zwei Liter isotonisches Bicarbonat geben, wird das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen um ~15% erweitert., Wenn Ihr Basisserumkalium im Bereich von 6-9 mEq/l liegt, sinkt der Kaliumspiegel nur aufgrund von Verdünnungseffekten um ~1 mEq/L (wobei zusätzliche physiologische Auswirkungen des Bicarbonats auf den pH-Wert, Kalium usw. ignoriert werden).).
5. Isotonisches Bicarbonat wird durch Zugabe von 150 mEq Natriumbicarbonat (z. B. drei 50-mEq-Ampullen) zu einem Liter 5% iger Dextrose (D5W) erzeugt.
6. Die Studie erforderte auch technisch, dass der Serumbicarbonatspiegel <20 mEq/L. Diese Einschlusskriterien sind jedoch mit anderen Einschlusskriterien überflüssig., Um einen pH <7.20 mit einem pCO2 unter 45mm zu haben, muss das Bicarbonat <17 mEq/L basierend auf der Henderson-Hasselbach-Gleichung sein. Die bicarb <20 mEq/L Einschlusskriterien können tatsächlich etwas irreführend sein, da dies impliziert, dass einige Patienten in der Studie ein Bicarbonat von 19 mEq/L hatten – was nicht möglich zu sein scheint.
7. Ein früherer Blog skizzierte eine Reihe von Kriterien für einen sekundären Endpunkt, damit er als „wichtiger sekundärer Endpunkt“ betrachtet werden kann.,“Die Dialyserate erfüllt alle diese Kriterien: Sie ist vorgegeben, sie hätte möglicherweise der primäre Endpunkt sein können, die gesamte Studienpopulation wurde in diese Analyse einbezogen, sie ist nicht distaler als der primäre Endpunkt, die ursprüngliche Studie ist groß und von hoher Qualität und es ist ein klinisch relevanter patientenzentrierter Endpunkt.
8. Einige werden die Bedeutung dieses Ergebnisses bezweifeln, da es sich um einen sekundären Endpunkt handelt.Bitte beachten Sie jedoch die Anzahl der Protokollverletzungen plusselektive Entfernung von Patienten, die bereits mit Bicarbonat behandelt wurden., Beide Faktoren neigen dazu, die scheinbare Wirkung von Bikarbonat zu reduzieren. Die Tatsache, dass überhaupt positive Ergebnisse in dieser Studie gefunden wurden, ist eigentlich etwas überraschend.
9. Die Autoren können sich nicht für die Auswahl von 4,2% Bikarbonat rechtfertigen, da die Verwendung einer isotonischen Bikarbonatlösung logistische Probleme bezüglich Volumenüberlastung verursacht hätte. In der klinischen Praxis am Bett kann es jedoch ideal sein, die Bicarbonatkonzentration basierend auf dem Volumenstatus des Patienten, dem Säure-Basen-Status und dem Natriumspiegel auszuwählen., Zum Beispiel wird ein Patient mit Hyponatriämie und NAGMA gut mit hypertonischem Bicarbonat behandelt (was beide Prozesse verbessert).
10. Wenn Sie die in dieser Studie verwendete genaue Behandlung (4,2% Bicarbonat) nachahmen möchten, kann dies wie folgt erreicht werden. Geben Sie dem Patienten ein Verhältnis von 1:1 von 8,4% Bicarbonat (die Konzentration, die in den meisten Ampullen in den Vereinigten Staaten verwendet wird, 1 mM/ml) und 5% Dextrose in Wasser (D5W). Nachdem diese Flüssigkeiten mit dem Blutkreislauf des Patienten im Gleichgewicht sind, entspricht dies der Verabreichung von 4, 2% Bicarb (mit etwas mehr Glukose).,
11. Bicarbonat könnte bei einem Patienten mit einem gemischten Bild in Betracht gezogen werden, das eine Kombination aus Anion-Lücke und Nicht-Lücke-Azidose beinhaltet (mit der Absicht, die Nicht-Lücke-Komponente zu behandeln).
12. Siehe: Ein paar gute Männer. Es ist offiziell Leute, der PulmCrit Blog ist jetzt nur noch ein Grad der Trennung von Kevin Bacon.

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Josh ist der Schöpfer von PulmCrit.org., Er ist Associate Professor für Lungen-und Intensivmedizin an der University of Vermont.,

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