vad är förhållandet mellan anfall och hjärndysfunktion? Eftersom anfall och epilepsi representerar symtom på en underliggande sjukdom, snarare än själva sjukdomen, är deras förhållande till kognitiv funktion variabel. Även om 0,5% till 1% av befolkningen lider av återkommande anfall, leder de flesta produktiva liv., I vissa fall sammanfaller onormal kognitiv funktion med anfallsaktivitet eftersom båda representerar olika fenotypiska displayer av den underliggande etiologin, såsom i diffusa utvecklingsförhållanden som agyri-Pachygyri-störningarna. Kognitiv försämring uppträder också under och efter ictus, och kan åtfölja behandling med antiepileptiska läkemedel. Två viktiga frågor tas upp: orsakar anfall direkt hjärnskador, och ökar de epileptogenicitet?, Om anfall orsakar progressiv hjärna eller epileptogen dysfunktion, indikeras tidigt ingripande för anfallskontroll för att förhindra ytterligare hjärnskada.
ett antal experimentella djur-och kliniska avbildningsstudier stöder tanken att anfall i sig orsakar hjärnskador (1). Experimentella djurmodeller har visat att intensiva limbiska anfall resulterar i ett mönster av hippocampal skada som liknar hippocampal skleros., Liknande bildförändringar har rapporterats i human hippocampus efter långvariga icke-febrila eller febrila anfall; hippocampus blir initialt förstorad och hyperintense och sedan senare atrofier. Flera MR imaging studier har korrelerade hippocampal atrofi med duration av epilepsi. Gråmateriavolymen har korrelerats negativt med anfallstiden, vilket tyder på att neokortiska förändringar kan vara en följd av anfall. En studie visade att generaliserade anfall verkar orsaka progressiv hjärndysfunktion hos patienter med temporal lobe epilepsi., Frekventa generaliserade anfall var korrelerade med bilateral temporal lob metabolisk dysfunktion genom användning av MR-spektroskopi och ipsilateral atrofi genom användning av MR-volymetri.
När anfallsaktiviteten är markant förlängd, som i status epilepticus, kan hjärnskador uppstå snabbt och vara djupgående. Histologiska studier från både människor och djurmodeller har visat att hjärnskador främst påverkar hippocampus, amygdala och piriform cortex; hjärnbarken, cerebellär cortex och thalamus påverkas i mindre utsträckning., MR-avbildning med långa TRs har visat regionala hyperintensförändringar som inträffar under eller omedelbart efter anfallsaktivitet hos människor med status epilepticus (2). Dessa förändringar löser vanligtvis med tiden, följt av regionala atrofiska förändringar.
status epilepticus kan också utvärderas genom diffusionsvägda MR imaging och apparent diffusionskoefficient (ADC) mätningar (2, 3)., Även om ett antal studier beskriver dessa relationer i detalj, förbättrar rapporterna från Men et al (a clinical case report, sidan 1837) och Wall et al (en djurstudie, sidan 1841) i den nuvarande frågan om AJNR vår kunskap genom deras underbara korrelation med histopatologiska fynd. Även om diffusionsförändringar har rapporterats hos människa med status epilepticus, finns det en brist på histopatologisk korrelation (2). När det gäller djurmodeller av status epilepticus är diffusionsförändringar väl dokumenterade., Sekventiella, korrelativa diffusions-patologiska förändringar har dock inte beskrivits under de första 24 timmarna efter starten av status epilepticus enligt Wall et al. Korrelativa studier är absolut nödvändiga för att vi ska förstå vilka anfallsinducerade avbildningsfynd som verkligen representerar, och i sin tur patofysiologin för denna typ av hjärnskada.
vad är den nuvarande förståelsen av diffusionsförändringar inducerade av status epilepticus?, Övergående minskningar av ADC (och ökade signalförändringar på diffusionsvägda bilder) observeras i regioner med anfallsaktivitet, vanligtvis åtföljda av hyperintenssignalförändringar på long-TR-bilder. Regionerna med nedsatt ADC motsvarar regioner med övergående, ökad perfusion och EEG-abnormiteter. De mest drabbade regionerna är amygdala, piriform cortex och hippocampus. Hjärnbarken, cerebellär cortex och thalamus är involverade i mindre utsträckning., I djurmodeller uppträder minskningar i ADC så tidigt som 1 timme efter status epilepticus, blir mest uttalade vid cirka 24 timmar och normaliserar sedan under nästa vecka (3). Hos människor är tidskursen mindre väldefinierad, men verkar också vara övergående. Diffusionsförändringarna, åtföljda av signalförändringar på T2-viktade bilder, löser vanligtvis när de avbildas veckor senare och atrofi uppstår. Hyperintense signalförändringar på lång-TR bilder kan kvarstå, särskilt i hippocampus och amygdala., Dessa akuta förändringar kan differentieras från de som orsakas av stroke genom att använda perfusionsvägda Mr-avbildningstekniker. Till skillnad från vid stroke finns en fokal ökning av regional cerebral blodvolym och en ökad genomsnittlig transiteringstid.
diffusionsförändringarna verkar bero på anfallsinducerade förändringar i cellmembranpermeabilitet och jonhomeostas, med en resulterande ökning av extracellulärt kalium och en tillströmning av natrium och kalcium. Svullnad av neuroner och glialceller uppträder som fritt vatten följer snabbt den osmotiska gradienten i cellerna., ADC-värden antas öka på grund av den snabba förskjutningen av vatten från extracellulära avdelningar till den mer restriktiva intracellulära miljön. T2 mätningar förlängs på grund av ökningen av vattenhalten. Svullnad av celler kan leda till irreversibelt cellulärt ödem, vilket resulterar i selektiv neuronal nekros som beskrivits av Wall et al och Suleyman et al., Eftersom cellerna lyse normaliserar ADC-värdena över tiden och MR-bildbehandling avslöjar atrofiska förändringar
medan det nu finns rikliga bevis på att status epilepticus är skadlig för hjärnvävnad och att diffusionsvägd bildbehandling (och ADC-kartor) kan dokumentera denna skada, kvarstår flera frågor. Betyder onormal diffusion (och ADC-värden) alltid efterföljande neuronal död? Svaret verkar vara nej för retrospenial cortex, enligt Wall et al., Fallrapporter om anfallsinducerade, övergående diffusionsförändringar utan associerade T2-förändringar kan också representera fall av reversibla cellulära förändringar. Vad är förklaringen till ADC-förändringarna i hippocampus i studien av Wall et al? Svaret är inte klart. ADC ökar i amygdala och piriform cortex i pilokarpin modell av status epilepticus som rapporterats av Wall et al och kainic syra modell som rapporterats av andra (3). Wall et al rapporterar emellertid en minskning av hippocampala ADC-värden, medan de som använder kainsyramodellen rapporterar en ökning., Förklaringen från författarna verkar inte vara tillräcklig.
vår förståelse av patogenesen av anfall är fortfarande ofullständig, men studier som korrelerar bildtagningsfynd med cellulär mikromiljö (som rapporterna i denna tidskrift) hjälper till att fylla i luckorna.