Arsen:
Arsen (As) existuje v řadě toxické a netoxické formy. Toxické formy jsou anorganické druhů, Jako(5+), také označován jako As(V), více toxické, Jako(3+), také známý jako As(III), a jejich částečně detoxikovat metabolity, monomethylarsine (MMA) a dimethylarsine (DMA). Detoxikace se vyskytuje v játrech, protože As (3+) je oxidován na As(5+) a poté methylován na MMA a DMA., V důsledku těchto detoxikačních kroků se As (3+) A As(5+) nacházejí v moči krátce po požití, zatímco MMA a DMA jsou druhy, které převládají více než 24 hodin po požití.
Krevní koncentrace arsenu jsou zvýšené na krátkou dobu po expozici, po které arsenu rychle zmizí do tkání, protože v případě jeho afinitu k tkáně bílkovin. Tělo zachází s Arsenem jako s fosfátem a začleňuje ho tam, kde by byl začleněn fosfát., Arsen „zmizí“ do normálního tělesného bazénu fosfátu a vylučuje se stejným tempem jako fosfát (poločas vylučování 12 dnů). Poločas anorganického arsenu v krvi je 4 až 6 hodin a poločas methylovaných metabolitů je 20 až 30 hodin. Abnormální koncentrace arsenu v krvi (>12 ng/mL) naznačují významnou expozici, ale budou detekovány pouze bezprostředně po expozici. Arsen pravděpodobně nebude detekován ve vzorcích krve odebraných více než 2 dny po expozici, protože se integroval do nevaskulárních tkání., V důsledku toho není krev dobrým vzorkem pro screening arzenu, i když lze stanovit periodické hladiny v krvi, aby sledovaly účinnost léčby. Moč je preferovaným vzorkem pro hodnocení expozice arsenu.
při akutní otravě arsenem lze pozorovat širokou škálu příznaků včetně bolesti hlavy, nevolnosti, zvracení, průjmu, bolesti břicha, hypotenze, horečky, hemolýzy, záchvatů a změn duševního stavu. Příznaky chronické otravy, nazývané také arseniáza, jsou většinou zákeřné a nešpecifické., Obvykle se jedná o gastrointestinální trakt, kůži a centrální nervový systém. Může se objevit nevolnost, epigastrická bolest, kolika (bolest břicha), průjem a parestézie rukou a nohou.
olovo:
olovo je těžký kov, který se běžně vyskytuje v prostředí člověka, který může být akutním a chronickým toxinem.
olovo bylo zakázáno z domácích barev v roce 1978, ale stále se nachází v barvě vyrobené pro nedomácí použití a v uměleckých pigmentech., Keramické výrobky jsou k dispozici od nekomerční dodavatelů (jako jsou místní umělci) často obsahují značné množství olova, které mohou být vyluhovány z keramické slabé kyseliny, jako je ocet a ovocné šťávy. Vést je nalézt v nečistoty z oblasti, sousedící s domy malované barvami na bázi olova a dálnic, kde se olovo hromadí z používání olovnatého benzínu. Používání olovnatého benzínu se od zavedení nelehkých benzinů, které jsou v osobních automobilech vyžadovány od roku 1972, výrazně snížilo. Olovo se nachází v půdě poblíž opuštěných průmyslových areálů, kde mohlo být použito olovo., Voda přepravována skrz olovo nebo olovo-pájené potrubí bude obsahovat některé vedou s vyšší koncentrací nalezených ve vodě, která je slabě kyselé. Některé potraviny (například: moonshine destilovaná v olověných trubkách) a některé tradiční domácí léky obsahují olovo.
typický stravy ve Spojených Státech přispívá 1 až 3 mg olova za den, z toho 1% až 10% je absorbováno; děti mohou absorbovat až 50% příjmu, a zlomek olova vstřebává a je obohacen o nutriční deficit., Většina denního příjmu se vylučuje do stolice po přímém průchodu gastrointestinálním traktem. Zatímco významná část vstřebává olovo je rychle začleněny do kostí a erytrocytů, vést v konečném důsledku distribuuje mezi všechny tkáně, s lipidů-husté tkáně, jako jsou centrální nervový systém, jsou zvláště citlivé na organické formy olova. Veškeré absorbované olovo se nakonec vylučuje žlučí nebo močí. Obrat olova v měkkých tkáních nastává během přibližně 120 dnů.
olovo vyjadřuje svou toxicitu několika mechanismy., Dychtivě inhibuje aminolevulové kyseliny dehydratase a ferrochelatázou, 2 enzymy, které katalyzují syntézu hemu; výsledkem je pokles hemoglobinu syntézu, což vede k anémii. Olovo je také elektrofil, který dychtivě vytváří kovalentní vazby se sulfhydrylovou skupinou cysteinu v proteinech. Proteiny ve všech tkáních vystavených olova tak budou mít za následek jejich navázání. Nejčastější místa postižená jsou epiteliální buňky gastrointestinálního traktu a epiteliální buňky proximálního tubulu ledvin.
vyhýbání se působení olova je léčba volby., Chelatační terapie je však k dispozici k léčbě závažných onemocnění. Perorální dimercaprol může být použit v ambulantním prostředí s výjimkou nejtěžších případů.
Kadmium:
toxicitě kadmia se podobá jiné těžké kovy (arsen, rtuť a olovo) v tom, že napadá ledviny, renální dysfunkce, proteinurie s pomalým nástupem (v průběhu let) je typické prezentace. Dýchání výparů kadmiových par vede ke zhoršení nosního epitelu a plicní kongesci připomínající chronický emfyzém.,
nejčastějším zdrojem chronické expozice pochází z nástřik ekologické barvy na bázi bez použití ochranné dýchací přístroje; automatické opravy mechaniky představují citlivé skupiny pro kadmium toxicita. Kromě toho je dalším běžným zdrojem expozice kadmia tabákový kouř.
rtuť:
rtuť (Hg) je v podstatě netoxická ve své elementární formě. Pokud je Hg (0) chemicky modifikován na ionizované anorganické druhy, Hg (2+), stává se toxickým., Další biokonverze na alkyl Hg, jako je methyl Hg (), poskytuje druh rtuti, který je vysoce selektivní pro tkáň bohatou na lipidy, jako jsou neurony, a je velmi toxický. Relativní pořadí toxicity je:
Není Toxický — Hg(0) < Hg(2+) << ( + ) – Velmi Toxické,
Mercury lze chemicky převést z elementární státu do ionizovaného stavu. V průmyslu se to často provádí vystavením Hg (0) silným oxidačním činidlům, jako je chlor., Hg (0) může být biokonvertován jak na Hg(2+), tak na alkyl Hg mikroorganismy, které existují jak v normálním lidském střevě, tak ve spodním sedimentu jezer, řek a oceánů. Když Hg (0) vstoupí do sedimentu DNA, absorbuje se bakteriemi, houbami a malými mikroorganismy; metabolicky jej přeměňují na Hg(2+), ( + ) a (CH3) (2+) Hg. Pokud by tyto mikroorganismy konzumovaly větší mořské živočichy a ryby, rtuť prochází potravinovým řetězcem v poměrně toxické formě.,
Mercury vyjadřuje toxicitu v 3 způsoby:
-Hg(2+) je snadno vstřebává a reaguje s sulfhydrylovými skupinami proteinů, což způsobuje změny v terciární struktuře bílkovin-stereoizomerní změnit-s následnou ztrátu jedinečné aktivity, která je spojena s proteinů. Vzhledem k tomu, že Hg(2+) se během pravidelných clearance koncentruje v ledvinách, tento cílový orgán zažívá největší toxicitu.,
-S terciárním změnit uvedeno dříve, některé proteiny se stal imunogenní, vyvolat proliferaci T lymfocytů, které vytvářejí imunoglobuliny vázat nový antigen; kolagen tkání jsou zvláště citlivé na toto.
-druhy Alkylhg, jako je (+), jsou lipofilní a dychtivě se váží na tkáně bohaté na lipidy, jako jsou neurony. Myelin je zvláště náchylný k narušení tímto mechanismem.
členové veřejnosti se občas stanou znepokojeni expozicí rtuti ze zubních amalgámů., Restorativní stomatologie používá amalgám rtuť-stříbro přibližně 90 let jako výplňový materiál. Malé množství rtuti (2-20 mcg/den) se uvolňuje ze zubního amalgámu, když bylo mechanicky manipulováno, například žvýkáním. Zvyk žvýkání dásní může způsobit uvolnění rtuti ze zubních amalgámů výrazně nad normálem. Normální bakteriální flóra přítomná v ústech převádí zlomek na Hg(2+) a (+), což se ukázalo být začleněno do tělesných tkání. Bezpečnostní standard Světové zdravotnické organizace pro denní expozici rtuti je 45 mcg / den., Pokud tedy člověk neměl žádný jiný zdroj expozice, množství rtuti uvolněné ze zubních amalgámů není významné.(1) Mnoho potravin obsahuje rtuť. Například komerční ryby považovány za bezpečné pro spotřebu obsahovat méně než 0,3 mcg/g rtuti, ale některé herní ryby obsahují více než 2,0 mg/g a, pokud jsou konzumovány pravidelně, přispívají k výrazné tělesné zátěže.