Arsen:
Arsen (As) som finnes i en rekke giftig og giftig former. De giftige formene er de uorganiske arter Som(5+), også betegnet som As(V), den mer giftige(3+), også kjent som As(III), og deres delvis detoxified metabolitter, monomethylarsine (MMA) og dimethylarsine (DMA). Avrusning skjer i leveren som Som(3+) er oksidert til As(5+), og deretter denaturert å MMA og DMA., Som et resultat av disse avgiftning trinn, Som(3+) og Som(5+) er funnet i urinen kort tid etter inntak, mens MMA og DMA er arter som dominerer mer enn 24 timer etter inntak.
Blod konsentrasjoner av arsen er forhøyet for en kort tid etter eksponering, etter som arsen raskt forsvinner inn i vev fordi hvis dens affinitet for vev proteiner. Kroppen behandler arsen som fosfat, innlemme det uansett hvor fosfat vil bli innarbeidet., Arsen «forsvinner» inn i den normale kroppen pool av fosfat og utskilles i samme takt som fosfat (utskillelse av half-life 12 dager). Half-life av uorganisk arsen i blodet er 4 til 6 timer, og half-life av denaturert metabolitter er 20 til 30 timer. Unormale blod arsen konsentrasjoner (>12 ng/mL), indikerer en betydelig eksponering, men vil bli oppdaget umiddelbart etter eksponering. Arsen er ikke sannsynlig å være påvist i blodprøver trukket mer enn 2 dager etter eksponering, fordi det har blitt integrert i nonvascular vev., Følgelig, blod er ikke en god prøven til skjermen for arsen, selv om periodisk blod nivåer kan være fast bestemt på å følge effekten av behandlingen. Urin er den foretrukne prøve for vurdering av arsen eksponering.
Et bredt utvalg av tegn og symptomer kan sees i akutt arsen forgiftning inkludert hodepine, kvalme, oppkast, diaré, magesmerter, hypotensjon, feber, hemolyse, beslag og mental status endres. Symptomer på kronisk forgiftning, også kalt arseniasis, er for det meste snikende og uspesifikke., Mage-tarmkanalen, hud, og sentralnervesystemet er vanligvis involvert. Kvalme, epigastric smerte, kolikk (magesmerter), diaré, og parestesier i hender og føtter kan oppstå.
Emne:
Bly er et tungmetall som ofte finnes i menneskets miljø som kan være en akutt og kronisk giftige.
Føre var utestengt fra husholdning maling i 1978, men er fortsatt finnes i maling er produsert for nondomestic bruk og i kunstneriske pigmenter., Keramiske produkter tilgjengelig fra ikke-kommersielle leverandører (for eksempel lokale kunstnere) inneholder ofte store mengder av bly som kan være leached fra keramiske av svake syrer som eddik og frukt juice. Bly er funnet i skitt fra områder i tilknytning til boliger malt med bly-basert maling og motorveier hvor bly akkumuleres fra bruk av blyholdig bensin. Bruk av blyholdig bensin har avtatt betydelig siden introduksjonen av nonleaded bensin som har vært nødvendig i personlige biler siden 1972. Bly er funnet i jorda nær forlatte industriområder hvor ledelsen kan ha vært brukt., Vannet transporteres gjennom føre eller føre-loddet røret vil inneholde noen føre med høyere konsentrasjoner funnet i vann som er svakt syrlig. Noen matvarer (for eksempel: hjemmebrent destillert i bly rør) og noen tradisjonelle hjem medisinene inneholder bly.
Den typiske kosthold i Usa bidrar med 1 til 3 mikrogram bly per dag, hvorav 1% til 10% blir absorbert; barn kan absorbere så mye som 50% av inntaket, og det brøkdel av bly absorbert forsterkes av ernæringsmessige mangel., Flertallet av daglig inntak utskilles i avføringen etter direkte passasje gjennom mage-tarmkanalen. Mens en betydelig andel av de absorberte bly er raskt innlemmet i bein og erytrocytter, føre til syvende og sist distribuerer blant alle vev, med lipid-tett vev som det sentrale nervesystemet er spesielt sensitive til organiske former av bly. Alle absorbert lede til slutt skilles ut i gallen eller urin. Mykt vev omsetning av bly skjer innen 120 dager.
Føre uttrykker sin giftighet av flere mekanismer., Det ivrig hemmer aminolevulinic syre dehydratase og ferrochelatase, 2 av enzymer som katalysere syntese av heme; resultatet er redusert hemoglobin syntese resulterer i anemi. Fører også er en electrophile som ivrig former covalent obligasjoner med sulfhydryl gruppe av cystein i proteiner. Dermed proteiner i alle vev utsettes til å lede må føre bundet til dem. De vanligste områdene som berøres er epiteliale celler i mage-tarmkanalen og epitelceller av den proksimale tubule av nyre.
å Unngå eksponering for bly er behandling av valg., Imidlertid, chelation terapi er tilgjengelig for å behandle alvorlig sykdom. Muntlig dimercaprol kan brukes i poliklinisk bortsett fra i de mest alvorlige tilfellene.
Kadmium:
toksisitet av kadmium ligner på andre tungmetaller (arsen, kvikksølv og bly) i at det angriper nyrene; nedsatt nyrefunksjon med proteinuri med langsomt innsettende (over en periode på flere år) er den typiske presentasjon. Å puste inn damper av kadmium gasser fører til nese epithelial forringelse og lunge lunger som ligner en kronisk emfysem.,
Den mest vanlige årsaken til kronisk eksponering kommer fra spray maling av organisk-basert maling uten bruk av verneutstyr åndedrettsvern; auto repair mekanikk representerer en utsatt gruppe for kadmium toksisitet. I tillegg er en annen vanlig kilde av kadmium eksponering for tobakksrøyk.
Kvikksølv:
Kvikksølv (Hg) er i hovedsak ikke i sin grunnleggende form. Hvis Hg(0) er kjemisk modifisert til ionisert, uorganiske arter, Hg(2+), det blir giftig., Videre bioconversion til en alkyl Hg, for eksempel metyl Hg (), gir en art av kvikksølv som er svært selektive for lipid-rik vev som nevroner og er svært giftig. Den relative rekkefølge av toksisitet er:
Ikke Giftig — Hg(0) < Hg(2+) << (+) — Meget Giftig
Kvikksølv kan være kjemisk omdannet fra elemental staten til ionisert staten. I industrien, dette er ofte gjort ved å utsette Hg(0) til sterkt oksiderende stoffer som klor., Hg(0) kan være bioconverted til både Hg(2+) og alkyl Hg av mikroorganismer som finnes både i normale menneskelige tarmen og i bunnen sedimenter i innsjøer, elver og hav. Når Hg(0) går inn i bunnen sediment, det er absorbert av bakterier, sopp og små mikroorganismer; de metabolically konvertere den til Hg(2+), (+), og (CH3)(2+)Hg. Bør disse mikroorganismene bli spist av større marine dyr og fisk, kvikksølv går opp i næringskjeden i ganske giftig form.,
Kvikksølv uttrykker sin giftighet i 3 måter:
-Hg(2+) er lett absorberes og reagerer med sulfhydryl grupper av protein, forårsaker en endring i universitets-og struktur av protein-et stereoisomeric endring-med påfølgende tap av den unike aktivitet forbundet med at protein. Fordi Hg(2+) blir konsentrert i nyrene i løpet av de vanlige klaring prosesser, dette målorgan erfaringer de største toksisitet.,
-Med høyere endre tidligere nevnt er det noen proteiner bli immunogenic, fremmane et spredning av T-lymfocytter som genererer immunglobuliner til å binde den nye antigen; kollagen vev er spesielt følsom for dette.
-Alkyl-Hg-arter, for eksempel (+), er lipofile og ivrig binde seg til lipid-rik vev som nevroner. Myelin er spesielt utsatt for forstyrrelser ved denne mekanismen.
Medlemmer av det offentlige vil noen ganger bli bekymret om eksponering for kvikksølv fra tannlege amalgams., Restorativ tannbehandling har brukt en kvikksølv-silver amalgam for ca 90 år som fyllmassen. En liten mengde kvikksølv (2-20 mcg/dag) er gitt ut fra en dental amalgam når det var mekanisk manipulert, for eksempel ved å tygge. Vane med å tygge tyggegummi kan føre til utslipp av kvikksølv fra tannlege amalgams i stor grad over normalen. Den normale bakteriefloraen til stede i munnen konverterer en brøkdel av dette for å Hg(2+) og (+), som ble vist å være innlemmet i kroppens vev. Verdens helseorganisasjon sikkerhet standard for daglig eksponering for kvikksølv er 45 mcg/dag., Dermed, hvis en ikke hadde noen annen kilde for eksponering, mengden kvikksølv som slippes ut fra dental amalgams er ikke signifikante.(1) Mange matvarer inneholder kvikksølv. For eksempel, kommersielle fisk ansett som trygt for forbruk inneholder mindre enn 0,3 mikrogram/g av kvikksølv, men noen spill fisk inneholder mer enn 2.0 mcg/g, og hvis den forbrukes på en jevnlig basis, bidrar til betydelig byrder.