Hvad er forholdet mellem anfald og hjernedysfunktion? Fordi anfald og epilepsi repræsenterer symptomer på en underliggende lidelse, snarere end selve lidelsen, er deres forhold til kognitiv funktion variabel. Selvom 0, 5% til 1% af befolkningen lider af tilbagevendende anfald, fører de fleste produktive liv., I nogle tilfælde falder unormal kognitiv funktion sammen med anfaldsaktivitet, fordi begge repræsenterer forskellige fænotypiske skærme af den underliggende ætiologi, såsom i diffuse udviklingsbetingelser som agyria-pachygyria-lidelser. Kognitiv svækkelse forekommer også under og efter ictus, og kan ledsage behandling med antiepileptika. To vigtige spørgsmål rejses: forårsager anfald direkte hjerneskade, og øger de epileptogenicitet?, Hvis anfald forårsager progressiv hjerne-eller epileptogen dysfunktion, indikeres tidlig indgriben til anfaldskontrol for at forhindre yderligere hjerneskade.
en række eksperimentelle dyre-og kliniske billeddannelsesundersøgelser understøtter ideen om, at anfald i sig selv forårsager hjerneskade (1). Eksperimentelle dyremodeller har vist, at intense limbiske anfald resulterer i et mønster af hippocampal skade svarende til hippocampal sklerose., Lignende billeddannelsesændringer er rapporteret i den humane hippocampus efter langvarige nonfebrile eller febrile anfald; hippocampus bliver oprindeligt forstørret og hyperintense og derefter senere atrofier. Flere MR-billeddannelsesundersøgelser har korreleret hippocampal atrofi med varigheden af epilepsi. Gråstofvolumen er blevet negativt korreleret med anfaldsvarighed, hvilket antyder, at neokortiske ændringer kan være en konsekvens af anfald. En undersøgelse fandt, at generaliserede anfald synes at forårsage progressiv hjernedysfunktion hos patienter med temporal lobepilepsi., Hyppige generaliserede anfald blev korreleret med bilateral temporal lobe metabolisk dysfunktion ved brug af MR-spektroskopi, og ipsilateral atrofi ved brug af MR-volumetri.
Når anfaldsaktivitet er markant forlænget, som i status epilepticus, kan hjerneskade forekomme hurtigt og være dybtgående. Histologiske undersøgelser fra både mennesker og dyremodeller har vist, at hjerneskade primært påvirker hippocampus, amygdala og piriform Corte.; hjernebarken, cerebellar Corte. og thalamus påvirkes i mindre grad., MR-billeddannelse med lange TRs har vist regionale hyperintenseændringer, der forekommer under eller umiddelbart efter anfaldsaktivitet hos mennesker med status epilepticus (2). Disse ændringer løser normalt med tiden, efterfulgt af regionale atrofiske ændringer.
Status epilepticus kan også evalueres ved diffusionsvægtet MR-billeddannelse og tilsyneladende diffusionskoefficient (ADC) målinger (2, 3)., Selv om en række undersøgelser, der beskriver disse forhold i detaljer, rapporter fra Mænd et al (en klinisk case-rapport, side 1837) og Wall et al (en dyr undersøgelse, side 1841) i den aktuelle udgave af AJNR øge vores viden med deres vidunderlige sammenhæng med histopatologisk resultater. Selvom der er rapporteret diffusionsændringer hos mennesker med status epilepticus, er der en mangel på histopatologisk korrelation (2). Med hensyn til dyremodeller af status epilepticus er diffusionsændringer veldokumenterede., Sekventielle, korrelative diffusionspatologiske ændringer er imidlertid ikke beskrevet i de første 24 timer efter indtræden af status epilepticus som tilvejebragt af Wallall et al. Korrelative undersøgelser er afgørende for os at forstå, hvilke anfaldsinducerede billeddannelsesresultater der virkelig repræsenterer, og til gengæld patofysiologien for denne type hjerneskade.
Hvad er den nuværende forståelse af diffusionsændringer induceret af status epilepticus?, Forbigående fald i ADC (og øgede signalændringer på diffusionsvægtede billeder) observeres i regioner med anfaldsaktivitet, normalt ledsaget af hyperintensesignalændringer på lange tr-billeder. Regionerne med nedsat ADC svarer til regioner med forbigående, øget perfusion og EEG-abnormiteter. De mest berørte regioner er amygdala, piriform Corte.og hippocampus. Den cerebrale Corte., cerebellar Corte. og thalamus er involveret i mindre grad., I dyremodeller forekommer fald i ADC så tidligt som 1 time efter status epilepticus, bliver mest udtalt omkring 24 timer og normaliseres derefter i løbet af den næste uge (3). Hos mennesker er tidsforløbet mindre veldefineret, men ser også ud til at være kortvarigt. Diffusionsændringerne, ledsaget af signalændringer på T2-vægtede billeder, løses normalt, når de afbildes uger senere, og atrofi følger. Hyperintense signalændringer på lange tr-billeder kan fortsætte, især i hippocampus og amygdala., Disse akutte ændringer kan differentieres fra dem, der er forårsaget af slagtilfælde ved hjælp af perfusionsvægtede MR-billeddannelsesteknikker. I modsætning til i tilfælde af slagtilfælde er der en fokal stigning i regionalt cerebralt blodvolumen og en øget gennemsnitlig transittid.diffusionsændringerne ser ud til at skyldes anfaldsinducerede ændringer i cellulær membranpermeabilitet og ionhomeostase med en resulterende forhøjelse af ekstracellulært kalium og en tilstrømning af natrium og calcium. Hævelse af neuroner og gliaceller forekommer, da frit vand hurtigt følger den osmotiske gradient ind i cellerne., ADC-værdier menes at stige på grund af den hurtige skift af vand fra ekstracellulære rum til det mere restriktive intracellulære miljø. T2-målinger forlænges på grund af stigningen i vandindhold. Hævelse af celler kan føre til irreversibelt cellulært ødem, hvilket resulterer i selektiv neuronal nekrose som beskrevet af Wallall et al og Suleyman et al., Som cellerne lyseres, ADC værdier normalisere over tid og MR scanning afslører atrofisk ændringer
Mens der er nu rigelig dokumentation for, at status epilepticus er skadeligt for hjernens væv, og at diffusion-vægtet imaging (og ADC-kort) kan dokumentere dette skader, flere spørgsmål. Betyder unormal diffusion (og ADC-værdier) altid efterfølgende neuronal død? Svaret ser ud til at være nej for den retrospeniale Corte., ifølge Wallall et al., Caserapporter om anfaldsinducerede, forbigående diffusionsændringer uden tilknyttede T2-ændringer kan også repræsentere tilfælde af reversible cellulære ændringer. Hvad er forklaringen på ADC-ændringerne i hippocampus i undersøgelsen af Wallall et al? Svaret er ikke klart. ADC stigninger i amygdala og piriform Corte.i pilocarpin-modellen af status epilepticus som rapporteret af Wallall et al og kaininsyremodellen rapporteret af andre (3). Imidlertid rapporterer Wallall et al et fald i hippocampale ADC-værdier, mens de, der bruger kaininsyremodellen, rapporterer en stigning., Forklaringen fra forfatterne synes ikke at være tilstrækkelig.
vores forståelse af patogenesen af anfald er stadig ufuldstændig, men undersøgelser, der korrelerer billeddannelsesresultater med cellulært mikromiljø (som rapporterne i dette tidsskrift) vil hjælpe med at udfylde hullerne.