Jaki jest związek między napadami a dysfunkcją mózgu? Ponieważ drgawki i padaczka reprezentują objawy choroby podstawowej, a nie samego zaburzenia, ich stosunek do funkcji poznawczych jest zmienny. Chociaż 0,5% do 1% populacji cierpi na nawracające napady, większość prowadzi produktywne życie., W niektórych przypadkach zaburzenia funkcji poznawczych pokrywają się z aktywnością napadową, ponieważ oba reprezentują różne fenotypowe przejawy podstawowej etiologii, takie jak w rozproszonych warunkach rozwojowych, takich jak zaburzenia agyria-pachygyria. Zaburzenia poznawcze występują również w trakcie i po ictus i mogą towarzyszyć leczeniu lekami przeciwpadaczkowymi. Stawia się dwa ważne pytania: czy napady bezpośrednio powodują uszkodzenie mózgu i czy nasilają epileptogenność?, Jeśli napady wywołują postępującą dysfunkcję mózgu lub epileptogenną, wskazana jest wczesna interwencja w celu zapobiegania dalszemu uszkodzeniu mózgu.
wiele badań obrazowych na zwierzętach doświadczalnych i klinicznych potwierdza tezę, że napady same w sobie powodują uszkodzenie mózgu (1). Eksperymentalne modele zwierzęce wykazały, że intensywne napady limbiczne powodują uszkodzenie hipokampa podobne do stwardnienia hipokampa., Podobne zmiany obrazowe odnotowano w ludzkim hipokampie po długotrwałych napadach bez gorączki lub gorączki; hipokamp początkowo staje się powiększony i hiperintensywny, a następnie zanika. Kilka badań obrazowych MR koreluje zanik hipokampa z czasem trwania padaczki. Objętość substancji szarej została negatywnie skorelowana z czasem trwania napadów, co sugeruje, że zmiany neokortykalne mogą być konsekwencją napadów. Jedno z badań wykazało, że uogólnione napady wydają się powodować postępującą dysfunkcję mózgu u pacjentów z padaczką płata skroniowego., Częste uogólnione napady były skorelowane z obustronną dysfunkcją metaboliczną płata skroniowego za pomocą spektroskopii MR i zanikiem ipsilateralnym za pomocą wolumetrii MR.
gdy aktywność napadowa jest znacznie przedłużona, jak w stanie padaczkowym, uszkodzenie mózgu może wystąpić szybko i być głębokie. Badania histologiczne z obu modeli ludzkich i zwierzęcych wykazały, że uszkodzenie mózgu dotyczy głównie hipokampa, ciała migdałowatego i kory piriform; kora mózgowa, kora móżdżku i Wzgórze są dotknięte w mniejszym stopniu., Obrazowanie MR z długim TRs wykazało regionalne zmiany hiperintensywne, które występują podczas lub bezpośrednio po rozpoczęciu aktywności napadowej u ludzi ze stanem padaczkowym (2). Zmiany te zwykle ustępują z czasem, a następnie następują regionalne zmiany zanikowe.
stan padaczkowy może być również oceniany za pomocą obrazowania MR ważonego dyfuzją oraz pomiarów współczynnika dyfuzji pozornej (ADC) (2, 3)., Chociaż wiele badań opisuje te relacje szczegółowo, raporty Men et al (raport przypadku klinicznego, strona 1837) i Wall et al (badanie na zwierzętach, strona 1841) w bieżącym numerze AJNR wzmacniają naszą wiedzę poprzez ich wspaniałą korelację z wynikami histopatologicznymi. Podczas gdy u ludzi ze stanem padaczkowym zgłaszano zmiany dyfuzyjne, istnieje nikła korelacja histopatologiczna (2). W odniesieniu do zwierzęcych modeli stanu padaczkowego zmiany dyfuzyjne są dobrze udokumentowane., Sekwencyjne, korelacyjne zmiany dyfuzyjno-patologiczne nie zostały jednak opisane przez pierwsze 24 godziny po wystąpieniu stanu padaczkowego, jak podaje Wall et al. Badania korelacyjne są niezbędne dla nas, aby zrozumieć, co naprawdę reprezentują wyniki obrazowania wywołanego napadami, a z kolei patofizjologia tego typu uszkodzeń mózgu.
Jakie jest obecnie rozumienie zmian dyfuzyjnych wywołanych stanem padaczkowym?, Przemijające zmniejszenie ADC (i zwiększone zmiany sygnału na obrazach ważonych dyfuzją) obserwuje się w regionach aktywności napadowej, którym zwykle towarzyszą zmiany sygnału hiperintensywnego na obrazach long-TR. Regiony ze zmniejszoną ADC odpowiadają regionom przejściowej, zwiększonej perfuzji i nieprawidłowości EEG. Najbardziej dotknięte regiony to ciało migdałowate, kora piriform i hipokamp. Kora mózgowa, kora móżdżkowa i Wzgórze są zaangażowane w mniejszym stopniu., W modelach zwierzęcych zmniejszenie ADC występuje już po 1 godzinie od stanu padaczkowego, staje się najbardziej wyraźne po około 24 godzinach, a następnie normalizuje się w ciągu następnego tygodnia (3). U ludzi przebieg czasu jest mniej dobrze określony, ale wydaje się również przemijający. Zmiany dyfuzji, którym towarzyszą zmiany sygnału na obrazach ważonych T2, zwykle ustępują po kilku tygodniach i następuje zanik. Zmiany sygnałów hiperintensywnych na obrazach long-TR mogą się utrzymywać, zwłaszcza w hipokampie i ciele migdałowatym., Te ostre zmiany można odróżnić od tych wywołanych udarem za pomocą technik obrazowania Mr ważonych perfuzją. W przeciwieństwie do przypadków udaru mózgu, istnieje ogniskowy wzrost regionalnej objętości krwi mózgowej i zwiększony średni czas tranzytu.
zmiany dyfuzyjne wydają się być spowodowane zmianami przepuszczalności błon komórkowych i homeostazy jonowej, w wyniku czego wzrasta zewnątrzkomórkowa zawartość potasu oraz napływ sodu i wapnia. Obrzęk neuronów i komórek glejowych występuje, gdy wolna woda szybko podąża za gradientem osmotycznym do komórek., Uważa się, że wartości ADC zwiększają się z powodu szybkiego przemieszczania się wody z przedziałów zewnątrzkomórkowych do bardziej restrykcyjnego środowiska wewnątrzkomórkowego. Pomiary T2 są wydłużone ze względu na wzrost zawartości wody. Obrzęk komórek może prowadzić do nieodwracalnego obrzęku komórkowego, powodując selektywną martwicę neuronów, jak opisano przez Wall i wsp.i Suleyman i wsp., Jak komórki lyse, ADC wartości normalizować w czasie I MR obrazowania ujawnia atroficzne zmiany
Chociaż istnieje teraz obfite dowody, że stan padaczkowy jest szkodliwy dla tkanki mózgowej, i że obrazowanie ważone dyfuzją (i mapy ADC) może dokumentować to uszkodzenie, kilka pytań pozostaje. Czy zaburzenia dyfuzji (i wartości ADC) zawsze oznaczają późniejszą śmierć neuronów? Odpowiedź wydaje się być nie dla kory retrospenialnej, według Wall et al., Przypadki wywołanych napadami, przemijających zmian dyfuzyjnych bez związanych z nimi zmian T2 mogą również reprezentować przypadki odwracalnych zmian komórkowych. Jakie jest wyjaśnienie zmian ADC w hipokampie w badaniu Wall et al? Odpowiedź nie jest jasna. Wzrost ADC w Korie ciała migdałowatego i piryform w modelu pilokarpiny stanu padaczkowego zgłaszanym przez Wall i wsp. oraz w modelu kwasu kainowego zgłaszanym przez innych (3). Jednak Wall i inni donoszą o spadku wartości hipokampa ADC, podczas gdy osoby stosujące model kwasu kainowego donoszą o wzroście., Wyjaśnienie przedstawione przez autorów nie wydaje się wystarczające.
nasze zrozumienie patogenezy napadów jest wciąż niepełne, ale badania, które korelują wyniki obrazowania z mikrośrodowiskiem komórkowym (jak raporty w tym czasopiśmie) pomogą wypełnić luki.