Qual é a relação entre convulsões e disfunção cerebral? Como as convulsões e a epilepsia representam sintomas de uma doença subjacente, em vez da própria doença, a sua relação com a função cognitiva é variável. Embora 0,5% a 1% da população sofra de convulsões recorrentes, a maioria leva vidas produtivas., Em alguns casos, a função cognitiva anómala coincide com a actividade das convulsões, porque ambas representam diferentes exibições fenotípicas da etiologia subjacente, tais como em condições de desenvolvimento difusas como os distúrbios agiria-pachygyria. A deficiência cognitiva também ocorre durante e após o ictus, e pode acompanhar o tratamento com medicamentos antiepilépticos. Levantam-se duas questões importantes: as crises causam directamente danos cerebrais e aumentam a epileptogenicidade?, Se as convulsões causarem uma disfunção cerebral progressiva ou epileptogénica, então está indicada a intervenção precoce para o controlo das crises, de modo a prevenir mais lesões cerebrais.vários estudos experimentais de imagiologia animal e clínica sustentam a ideia de que as convulsões por si só causam danos cerebrais (1). Modelos experimentais animais mostraram que convulsões límbicas intensas resultam em um padrão de danos hipocampos semelhantes à esclerose hipocampa., Foram notificadas alterações imagiológicas semelhantes no hipocampo humano após convulsões não febris ou febris prolongadas; o hipocampo aumenta inicialmente e hiperintese, e depois atrofias posteriores. Vários estudos de tomografia computadorizada têm correlacionado atrofia hipocampal com a duração da epilepsia. O volume de massa cinzenta tem sido negativamente correlacionado com a duração das crises, sugerindo que as alterações neocorticais podem ser uma consequência das crises. Um estudo concluiu que as convulsões generalizadas parecem causar disfunção cerebral progressiva em doentes com epilepsia do lobo temporal., Convulsões generalizadas frequentes foram correlacionadas com disfunção metabólica do lobo temporal bilateral pelo uso de espectroscopia de MR, e atrofia ipsilateral pelo uso de volumetria de MR.quando a actividade das crises é marcadamente prolongada, tal como no estado epiléptico, as lesões cerebrais podem ocorrer rapidamente e ser profundas. Estudos histológicos de ambos os modelos humanos e animais demonstraram que a lesão cerebral afeta principalmente o hipocampo, a amígdala e o córtex piriforme; o córtex cerebral, o córtex cerebelar e o tálamo são afetados em menor extensão., MR imaging com longa TRs têm mostrado regional hiperintenso alterações que ocorrem durante ou imediatamente após o início da atividade de apreensão em seres humanos com estado de mal epiléptico (2). Estas alterações resolvem-se normalmente com o tempo, seguidas de alterações atróficas regionais.
estado epiléptico também pode ser avaliado por medição de imagem por ressonância magnética ponderada por difusão e medição do coeficiente de difusão aparente (ADC) (2, 3)., Embora uma série de estudos descrevam essas relações em detalhes, os relatórios de Men et al (um relatório de caso clínico, página 1837) e Wall et al (Um estudo em animais, página 1841) na edição atual do AJNR aumentam nosso conhecimento por sua maravilhosa correlação com os achados histopatológicos. Embora tenham sido notificadas alterações na difusão em seres humanos com estado epiléptico, existe uma escassez de correlação histopatológica (2). No que diz respeito aos modelos animais de estado epiléptico, as alterações na difusão estão bem documentadas., Contudo, as alterações sequenciais e correlativas difusão-patológicas não foram descritas nas primeiras 24 horas após o início do estado epiléptico, tal como fornecido por Wall et al. Estudos correlativos são imperativos para que entendamos o que os achados de imagem induzidos por convulsão realmente representam, e por sua vez, a fisiopatologia deste tipo de dano cerebral.qual é a compreensão actual das alterações de difusão induzidas pelo estado epiléptico?, Em regiões de actividade convulsiva observam-se diminuições transitórias na ADC (e alterações de sinal aumentadas nas imagens ponderadas pela difusão), geralmente acompanhadas por alterações de sinal hiperintenso nas imagens longas TR. As regiões com diminuição da CDA correspondem a regiões de perfusão transitória, aumentada e anomalias no EEG. As regiões mais afetadas são amígdala, córtex piriforme e hipocampo. O córtex cerebral, o córtex cerebelar e o tálamo estão envolvidos em menor extensão., Em modelos animais, as diminuições de ADC ocorrem tão cedo quanto 1 hora após o status de epiléptico, tornam-se mais pronunciadas em cerca de 24 horas, e depois normalizam durante a próxima semana (3). Em humanos, o curso de tempo é menos bem definido, mas também parece ser transitório. As mudanças de difusão, acompanhadas por mudanças de sinal em imagens ponderadas pelo T2, geralmente resolvem-se quando fotografadas semanas mais tarde e atrofia se segue. Mudanças de sinal hiperintenso em imagens longas TR podem persistir, especialmente no hipocampo e na amígdala., Estas alterações agudas podem ser diferenciadas das causadas por acidente vascular cerebral através da utilização de técnicas de imagiologia MR ponderadas por perfusão. Ao contrário dos casos de AVC, há um aumento focal no volume de sangue cerebral regional e um aumento do tempo médio de trânsito.
as alterações na difusão parecem dever-se a alterações induzidas por convulsões na permeabilidade da membrana celular e homeostase iónica, com uma elevação resultante do potássio extracelular e um influxo de sódio e cálcio. O inchaço dos neurónios e das células gliais ocorre à medida que a água livre segue rapidamente o gradiente osmótico para as células., Pensa-se que os valores de ADC aumentam devido ao rápido deslocamento da água dos compartimentos extracelulares para o ambiente intracelular mais restritivo. As medições em T2 são prolongadas devido ao aumento do teor de água. O inchaço das células pode levar a edema celular irreversível, resultando em necrose neuronal seletiva, como descrito por Wall et al E Suleyman et al., À medida que as células lêem, os valores de ADC normalizam ao longo do tempo e o MR imaging revela alterações atróficas
enquanto agora há evidências abundantes de que o estado epiléptico é prejudicial para o tecido cerebral, e que imagens ponderadas por difusão (e mapas de ADC) podem documentar este dano, várias questões permanecem. A difusão anormal (e os valores ADC) significa sempre morte neuronal subsequente? A resposta parece ser não para o córtex retrospenial, de acordo com Wall et al., Casos notificados de alterações de difusão transitória induzidas por crises sem alterações associadas ao T2 podem também representar casos de alterações celulares reversíveis. Qual é a explicação para as mudanças de ADC no hipocampo no estudo de Wall et al? A resposta não é clara. ADC aumenta no córtex amígdala e piriforme no modelo pilocarpino de estado epiléptico, como relatado por Wall et al e o modelo de ácido caínico relatado por outros (3). No entanto, Wall et al relatam uma diminuição nos valores de ADC hipocampo, enquanto aqueles que usam o modelo de ácido caínico relatam um aumento., A explicação fornecida pelos autores não parece ser suficiente.nossa compreensão da patogênese das convulsões ainda está incompleta, mas estudos que correlacionam os achados de imagem com o microambiente celular (como os relatórios desta revista) ajudarão a preencher as lacunas.