Quelle est la relation entre les crises et le dysfonctionnement cérébral? Parce que les convulsions et l’épilepsie représentent les symptômes d’un trouble sous-jacent, plutôt que le trouble lui-même, leur relation avec la fonction cognitive est variable. Bien que 0,5% à 1% de la population souffre de crises récurrentes, la plupart mènent une vie productive., Dans certains cas, la fonction cognitive anormale coïncide avec l’activité de crise parce que les deux représentent différents affichages phénotypiques de l’étiologie sous-jacente, comme dans des conditions de développement diffuses comme les troubles agyria-pachygyria. Une déficience Cognitive survient également pendant et après l’ictus et peut accompagner le traitement par des médicaments antiépileptiques. Deux questions importantes sont soulevées: les crises provoquent-elles directement des lésions cérébrales et augmentent-elles l’épileptogénicité?, Si les crises provoquent un dysfonctionnement cérébral progressif ou épileptogène, une intervention précoce pour le contrôle des crises est indiquée afin de prévenir d’autres lésions cérébrales.
un certain nombre d’études expérimentales d’imagerie animale et clinique soutiennent l’idée que les crises provoquent elles-mêmes des lésions cérébrales (1). Des modèles animaux expérimentaux ont montré que les crises limbiques intenses entraînent un schéma de lésions de l’hippocampe similaire à la sclérose de l’hippocampe., Des modifications d’imagerie similaires ont été rapportées dans l’hippocampe humain après des crises non fébriles ou fébriles prolongées; l’hippocampe devient initialement élargi et hyperintensif, puis s’atrophie plus tard. Plusieurs études D’imagerie par IRM ont établi une corrélation entre l’atrophie de l’hippocampe et la durée de l’épilepsie. Le volume de matière grise a été corrélé négativement avec la durée des crises, ce qui suggère que les changements néocorticaux peuvent être une conséquence des crises. Une étude a révélé que les crises généralisées semblent provoquer un dysfonctionnement cérébral progressif chez les patients atteints d’épilepsie du lobe temporal., Des crises généralisées fréquentes ont été corrélées à un dysfonctionnement métabolique du lobe temporal bilatéral par spectroscopie MR et à une atrophie ipsilatérale par volumétrie MR.
lorsque l’activité convulsive est nettement prolongée, comme dans l’état de mal épileptique, les lésions cérébrales peuvent survenir rapidement et être profondes. Des études histologiques sur des modèles humains et animaux ont montré que les lésions cérébrales affectent principalement l’hippocampe, l’amygdale et le cortex piriforme; le cortex cérébral, le cortex cérébelleux et le thalamus sont affectés dans une moindre mesure., L’imagerie par IRM avec TRs long a montré des changements d’hyperintense régionaux qui se produisent pendant ou immédiatement après le début de l’activité convulsive chez les humains atteints d’épilepsie (2). Ces changements se résorbent généralement avec le temps, suivis de changements atrophiques régionaux.
L’état de mal épileptique peut également être évalué par imagerie RM pondérée par diffusion et par mesure du coefficient de diffusion apparente (CAN) (2, 3)., Bien qu’un certain nombre d’études décrivent ces relations en détail, les rapports de Men et al (A clinical case report, page 1837) et Wall et al (An animal study, page 1841) dans le numéro actuel de L’AJNR améliorent nos connaissances par leur merveilleuse corrélation avec les résultats histopathologiques. Bien que des changements de diffusion aient été rapportés chez les humains atteints de mal épileptique, il y a peu de corrélation histopathologique (2). En ce qui concerne les modèles animaux d’état de mal épileptique, les changements de diffusion sont bien documentés., Cependant, les changements pathologiques de diffusion corrélatifs séquentiels n’ont pas été décrits pendant les 24 premières heures suivant le début de l’état de mal épileptique, comme L’ont fourni Wall et al. Des études corrélatives sont impératives pour nous de comprendre ce que les résultats d’imagerie induits par les crises représentent vraiment, et à leur tour, la physiopathologie de ce type de lésion cérébrale.
quelle est la compréhension actuelle des changements de diffusion induits par l’état de mal épileptique?, Des diminutions transitoires de L’ADC (et une augmentation des changements de signal sur les images pondérées par diffusion) sont observées dans les régions d’activité grippale, généralement accompagnées de changements de signal hyperintensif sur les images tr longues. Les régions avec une diminution de L’ADC correspondent à des régions d’anomalies transitoires, de perfusion accrue et D’EEG. Les régions les plus touchées sont l’amygdale, le cortex piriforme, et l’hippocampe. Le cortex cérébral, le cortex cérébelleux, et le thalamus sont impliqués dans une moindre mesure., Dans les modèles animaux, les diminutions de L’ADC se produisent dès 1 heure après l’état de mal épileptique, deviennent plus prononcées vers 24 heures, puis se normalisent au cours de la semaine suivante (3). Chez l’homme, le cours du temps est moins bien défini, mais semble également être transitoire. Les changements de diffusion, accompagnés de changements de signal sur les images pondérées en T2, se résolvent généralement lorsqu’elles sont imagées des semaines plus tard et une atrophie s’ensuit. Les changements de signal Hyperintense sur les images longues-TR peuvent persister, en particulier dans l’hippocampe et l’amygdale., Ces changements aigus peuvent être différenciés de ceux causés par un accident vasculaire cérébral en utilisant des techniques D’imagerie IRM pondérées par perfusion. Contrairement aux accidents vasculaires cérébraux, il y a une augmentation focale du volume sanguin cérébral régional et une augmentation du temps de transit moyen.
Les changements de diffusion semblent être dus à des changements induits par les crises dans la perméabilité de la membrane cellulaire et l’homéostasie ionique, avec une élévation résultante du potassium extracellulaire et un afflux de sodium et de calcium. Le gonflement des neurones et des cellules gliales se produit lorsque l’eau libre suit rapidement le gradient osmotique dans les cellules., On pense que les valeurs de CDA augmentent en raison du déplacement rapide de l’eau des compartiments extracellulaires vers l’environnement intracellulaire plus restrictif. T2 mesures sont prolongées en raison de l’augmentation de la teneur en eau. Le gonflement des cellules peut entraîner un œdème cellulaire irréversible, entraînant une nécrose neuronale sélective comme décrit par Wall et al et Suleyman et al., Alors que les cellules lysent, les valeurs de L’ADC se normalisent avec le temps et que L’imagerie par résonance magnétique révèle des changements atrophiques
bien qu’il existe maintenant de nombreuses preuves que l’état de mal épileptique est préjudiciable au tissu cérébral et que l’imagerie pondérée par diffusion (et les cartes de L’ADC) peuvent documenter La diffusion anormale (et les valeurs ADC) signifie-t-elle toujours la mort neuronale ultérieure? La réponse semble être non pour le cortex rétrospectif, selon Wall et al., Les rapports de cas de changements transitoires de diffusion induits par les convulsions sans changements de T2 associés peuvent également représenter des cas de changements cellulaires réversibles. Quelle est l’explication des changements ADC dans l’hippocampe dans L’étude de Wall et al? La réponse n’est pas claire. L’ADC augmente dans l’amygdale et le cortex piriforme dans le modèle pilocarpine de l’état épileptique tel que rapporté par Wall et al et le modèle de l’acide kaïnique rapporté par d’autres (3). Cependant, Wall et al rapportent une diminution des valeurs de L’ADC hippocampique, tandis que ceux utilisant le modèle de l’acide kaïnique rapportent une augmentation., Les explications fournies par les auteurs ne semblent pas suffisantes.
notre compréhension de la pathogenèse des crises est encore incomplète, mais les études qui corrélent les résultats de l’imagerie avec le microenvironnement cellulaire (comme les rapports dans cette revue) aideront à combler les lacunes.