par Jennifer Michaels, DVM, DACVIM (Neurologie)
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la méningite-artérite stéroïdienne (SRMA) est une maladie inflammatoire à médiation immunitaire affectant principalement les leptoméninges et les artères associées. Bien qu’il existe une variété de synonymes (polyartérite, syndrome douloureux de beagle, méningite suppurée aseptique, etc.), SRMA est la nomenclature établie et la plus largement utilisée qui représente également le plus précisément les caractéristiques pathologiques et cliniques de la maladie., Bien qu’il existe deux formes de la maladie, cet article se concentrera sur la forme aiguë de SRMA car elle est la plus courante. Des distinctions cliniques, pathologiques et pronostiques importantes concernant la forme chronique de la SRMA sont présentées à la fin de l’article.
la SRMA est le plus souvent observée chez les chiens âgés de 6 à 18 mois, bien que la tranche d’âge déclarée varie de 12 semaines à 6 ans et plus. Alors que n’importe quelle race peut être affectée, y compris les chiens de race mixte, les races les plus souvent touchées comprennent Boxers, Beagles, chiens de montagne bernois, et Weimaraners.,
la SRMA aiguë se caractérise par une douleur cervicale profonde avec protection du cou et posture voûtée (Figure 1-A), une démarche raide, une léthargie, une inappétence et de la fièvre. Fait intéressant, l’examen neurologique est le plus souvent normal, sauf pour les signes de douleur. Bien que la SRMA entraîne principalement une méningite, elle peut survenir simultanément avec une polyarthrite à médiation immunitaire, entraînant des résultats cliniques de douleurs articulaires et d’épanchement.,
les résultats Clinicopathologiques peuvent inclure un leucogramme inflammatoire caractérisé par une neutrophilie + / – gauche potentiellement marquée, une hypoalbuminémie et une hyperglobulinémie. Le diagnostic est généralement confirmé par une analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR). Le LCR peut être grossièrement anormal avec une nébulosité secondaire à un nombre de cellules nucléées et/ou de protéines nettement élevé (Figure 1-C & D) ou une décoloration rose ou rouge ou une xanthochromie (décoloration jaune) secondaire à une hémorragie aiguë ou chronique., La cytologie du LCR montre une pléocytose neutrophile caractéristique avec un pourcentage de neutrophiles souvent supérieur à 80%. Les neutrophiles sont généralement non dégénérés (Figure 1-B). La pléocytose est souvent marquée, souvent dans les plusieurs centaines À milliers de cellules nucléées / microlitre (normal < 5 cellules/microlitre).,
bien que L’IRM puisse être utile pour exclure d’autres conditions pouvant sembler cliniquement similaires, telles que d’autres maladies à médiation immunitaire telles que la méningo-encéphalomyélite granulomateuse (GME) ou la méningite bactérienne, nous (le service de Neurologie Angell) ne recommandons souvent pas L’IRM. Si souvent, les cas de SRMA présentent un signal « Classique », des signes cliniques et des anomalies clinicopathologiques (y compris le LCR). Chez la plupart des patients atteints de SRMA, L’IRM est normale ou légèrement anormale avec une légère amélioration du contraste méningé., Pour cette raison, avec un tableau clinique cohérent, généralement une prise de LCR sans IRM simultanée est effectuée.
plus récemment, la mesure de la protéine C réactive sérique (CRP) et des taux d’IgA sériques et du LCR a été utilisée pour faciliter le diagnostic de la SRMA. L’évaluation de ces marqueurs inflammatoires peut être utile pour distinguer la SRMA d’autres maladies pouvant causer des signes cliniques similaires (tels que la GME ou la méningite bactérienne). La CRP sérique en particulier peut également être utile pour surveiller l’efficacité du traitement et la rechute., Cela présente un avantage particulier pour les patients atteints de SRMA où, historiquement, une analyse répétée du LCR était nécessaire pour la surveillance.
la Figure 1. A) un chien avec l’apparence caractéristique de douleurs cervicales sévères typiques de SRMA, y compris le port de la tête basse et la cyphose. B) résultats cytologiques typiques du LCR avec SRMA aiguë incluant une densité cellulaire élevée avec > 80% de neutrophiles Non dégénérés. C) Normale du LCR. Notez l’apparence semblable à l’eau et la capacité de lire du texte à travers l’échantillon. D) LCR prélevé sur un bouvier bernois juvénile avec SRMA., Notez l’aspect trouble provoquant l’obscurcissement du texte en arrière-plan. La turbidité est un résultat brut courant dans le LCR avec un nombre de cellules nucléées ou un taux de protéines très élevé, comme ceux observés avec le SRMA.
le traitement de la SRMA tourne principalement autour des stéroïdes immunosuppresseurs, généralement la prednisone ou la prednisolone, à une dose initiale de 4 mg/kg/jour. Comme le traitement est généralement initié à l’hôpital, le phosphate de sodium de dexaméthasone est souvent administré par voie intraveineuse pendant les premiers jours de traitement à une dose de 0.,4 mg / kg / jour, bien que cela ne soit pas nécessaire chez les patients plus légèrement touchés qui peuvent être pris en charge sur une base ambulatoire. Après 2-3 jours (ou une fois que les signes cliniques se sont améliorés), la dose est diminuée à 0,2 mg/kg/jour de dexaméthasone (ou 2 mg/kg/jour équivalent prednisone). La plupart des chiens montreront une amélioration spectaculaire des signes cliniques dans les 1 à 3 jours. Le traitement par corticostéroïdes est ensuite poursuivi pendant un minimum de 6 mois (le plus souvent jusqu’à 9-12 mois) avec une réduction progressive de la posologie toutes les 6-8 semaines., Des examens réguliers de revérification toutes les 4-8 semaines ainsi qu’une surveillance régulière du CBC et du panel de chimie sont recommandés pour s’assurer que les patients tolèrent un traitement stéroïdien à long terme ainsi que pour permettre l’identification des premiers signes de rechute. SRMA est l’une des rares maladies neurologiques à médiation immunitaire qui est souvent traitée avec des stéroïdes seuls. De nombreux neurologues ajouteront des médicaments immunomodulateurs secondaires (tels que le mycophénolate, le léflunomide ou la cytarabine arabinoside) uniquement en cas de maladie réfractaire ou de rechute., Cependant, certains neurologues préfèrent initier une thérapie combinée au début du traitement. Actuellement, il n’existe aucune preuve à l’appui d’une approche sur l’autre.
un diagnostic et un traitement précoces de la SRMA sont essentiels pour une prise en charge réussie à long terme. Dans l’ensemble, le pronostic pour SRMA est passable à bon. La majorité des chiens (80 à 100%) répondent au traitement initial par des corticostéroïdes immunosuppresseurs. Bien que le taux de réponse initial soit excellent, 20 à 32% des chiens subiront au moins 1 Rechute au cours de leur vie., Typiquement, cela se produit après l’arrêt du traitement par corticostéroïdes avec des signes cliniques récurrents une médiane de 8-28 jours après l’arrêt du traitement. Il y a des rapports de chiens rechutant jusqu’à 1,5 – 2 ans après l’arrêt du traitement. Bien que moins fréquent, jusqu’à 10-15% des chiens subiront une rechute alors qu’ils sont toujours sous corticothérapie. Heureusement, une grande proportion de chiens qui souffrent d’une rechute répondront positivement à la reprise du traitement stéroïdien + / -ajout d’un médicament immunomodulateur secondaire., Les chiens qui souffrent d’une rechute peuvent être sevrés avec succès du traitement après un traitement à long terme; cependant, beaucoup auront besoin d’un certain degré de thérapie à vie pour contrôler leur maladie.
Plusieurs études ont été réalisées sur les déclencheurs possibles, y compris les facteurs démographiques, sociaux, environnementaux et médicaux. La race était le seul facteur prédisposant significatif (voir races énumérées ci-dessus). D’autres facteurs, y compris la période de l’année, la géographie, le sexe, le statut neutre, les maladies infectieuses et les maladies concomitantes, n’étaient pas significativement corrélés au développement ou au risque de SRMA., D’une importance particulière, une étude a spécifiquement évalué le risque associé à la vaccination et n’a identifié aucune corrélation entre le type ou le moment de la vaccination et le risque de développer une SRMA.
comme mentionné ci-dessus, il existe deux formes de SRMA. Cet article s’est concentré sur la forme aiguë la plus courante. La SRMA chronique, la deuxième forme, se développe généralement à la suite d’un délai prolongé jusqu’au diagnostic, d’un traitement inadéquat ou d’une rechute d’une maladie aiguë., Cliniquement, les patients atteints de SRMA chronique présentent souvent des déficits neurologiques tels que parésie, ataxie et/ou déficits du nerf crânien en plus de la douleur cervicale. Les résultats clinicopathologiques sont similaires à la forme aiguë à l’exception des résultats de L’analyse du LCR. Les changements dans le nombre de cellules nucléées avec SRMA chronique sont généralement moins spectaculaires avec seulement des augmentations légères à modérées. En outre, les anomalies cytologiques consistent en des populations cellulaires principalement mononucléaires ou mixtes, correspondant à une inflammation plus chronique., L’IRM est plus couramment recommandée pour les chiens atteints de SRMA chronique car les signes cliniques et les résultats clinicopathologiques sont moins pathognomoniques et imitent plus étroitement ceux d’autres maladies du SNC, en particulier d’autres maladies à médiation immunitaire telles que le GME. Le traitement de la SRMA chronique est toujours enraciné dans la corticothérapie immunosuppressive à long terme; cependant, l’ajout d’un traitement immunomodulateur secondaire est presque universellement recommandé., Sur la base de mon expérience personnelle, le pronostic avec SRMA chronique est moins favorable avec un taux plus élevé de maladie réfractaire, de rechute pendant le traitement et d’échec du traitement, bien que cela n’ait pas été documenté dans la littérature.
En résumé, la SRMA est une maladie à médiation immunitaire relativement courante affectant principalement les méninges, entraînant une douleur cervicale marquée, une léthargie et de la fièvre + / -d’autres anomalies cliniques., La signalisation du Patient et les anomalies cliniques et clinicopathologiques sont souvent classiques, en particulier dans la forme aiguë de SRMA, permettant un diagnostic relativement simple. Le traitement est axé sur la corticothérapie immunosuppressive à long terme avec un bon pronostic global avec un traitement approprié. L’identification précoce des signes cliniques compatibles avec la SRMA avec une référence rapide ou une consultation avec un neurologue est essentielle pour maximiser l’efficacité du traitement et le pronostic global., L’échec d’un traitement adéquat et précoce peut entraîner le développement de la forme chronique de SRMA qui est plus difficile à diagnostiquer et, à mon avis, à traiter.
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