Arsen:
Arsen (As) występuje w wielu toksycznych i nietoksycznych formach. Formy toksyczne to gatunki nieorganiczne As (5+), oznaczane również jako (V), bardziej toksyczne As (3+), znane również jako(III) oraz ich częściowo odtrute metabolity, monometylarsynę (MMA) i dimetylarsynę (DMA). Detoksykacja zachodzi w wątrobie, ponieważ As(3+) jest utleniany do As(5+), a następnie metylowany do MMA i DMA., W wyniku tych etapów detoksykacji, As (3+) i As (5+) znajdują się w moczu krótko po spożyciu, podczas gdy MMA i DMA są gatunkami, które dominują ponad 24 godziny po spożyciu.
stężenie arsenu we krwi jest podwyższone przez krótki czas po ekspozycji, po czym arsen szybko znika do tkanek, ponieważ jeśli jego powinowactwo do białek tkankowych. Organizm traktuje arsen jak fosforan, włączając go wszędzie tam, gdzie fosforan zostanie włączony., Arsen „znika” do normalnej puli fosforanów w organizmie i jest wydalany z taką samą szybkością jak fosforan(okres półtrwania wynosi 12 dni). Okres półtrwania nieorganicznego arsenu we krwi wynosi 4 do 6 godzin, a okres półtrwania metylowanych metabolitów wynosi 20 do 30 godzin. Nieprawidłowe stężenia arsenu we krwi (>12 ng/mL) wskazują na znaczną ekspozycję, ale zostaną wykryte natychmiast po ekspozycji. Arsen prawdopodobnie nie zostanie wykryty w próbkach krwi pobranych więcej niż 2 dni po ekspozycji, ponieważ został zintegrowany z tkankami nienaczyniowymi., W związku z tym, krew nie jest dobrym przykładem do badania na obecność arsenu, chociaż okresowe poziomy we krwi można określić, aby śledzić skuteczność terapii. Mocz jest preferowaną próbką do oceny narażenia na arsen.
w ostrym zatruciu arsenem można zaobserwować szeroki zakres objawów przedmiotowych i podmiotowych, w tym ból głowy, nudności, wymioty, biegunkę, ból brzucha, niedociśnienie, gorączkę, hemolizę, drgawki i zmiany stanu psychicznego. Objawy przewlekłego zatrucia, zwanego również arseniazą, są w większości podstępne i niespecyficzne., Przewód pokarmowy, skóra i ośrodkowy układ nerwowy są zwykle zaangażowane. Mogą wystąpić nudności, ból nadbrzusza, kolka (ból brzucha), biegunka i parestezje rąk i stóp.
ołów:
ołów jest metalem ciężkim powszechnie występującym w środowisku człowieka, który może być ostrą i przewlekłą toksyną.
ołów został zakazany w farbach domowych w 1978 roku, ale nadal znajduje się w farbach produkowanych do użytku nieomylnego i w pigmentach artystycznych., Produkty ceramiczne dostępne od niekomercyjnych dostawców (takich jak lokalni artyści) często zawierają znaczne ilości ołowiu, które mogą być wymywane z ceramiki przez słabe kwasy, takie jak ocet i soki owocowe. Ołów znajduje się w brudzie z obszarów przyległych do domów pomalowanych farbami na bazie ołowiu i autostrad, gdzie ołów gromadzi się z użyciem benzyny ołowiowej. Stosowanie benzyny ołowiowej znacznie zmalało od czasu wprowadzenia benzyny bezołowiowej, która była wymagana w SAMOCHODACH OSOBOWYCH od 1972 roku. Ołów znajduje się w glebie w pobliżu opuszczonych zakładów przemysłowych, gdzie mógł być używany ołów., Woda transportowana przez rurę ołowianą lub lutowaną ołowiowo będzie zawierać ołów o wyższych stężeniach w wodzie, która jest słabo kwaśna. Niektóre produkty spożywcze (na przykład: bimber destylowany w rurach ołowiowych) i niektóre tradycyjne domowe leki zawierają ołów.
typowa dieta w Stanach Zjednoczonych przyczynia się 1 do 3 mcg ołowiu dziennie, z czego 1% do 10% jest wchłaniany; dzieci mogą wchłonąć nawet 50% spożycia, a frakcja wchłoniętego ołowiu jest zwiększona przez niedobory żywieniowe., Większość dziennego spożycia jest wydalana z kałem po bezpośrednim przejściu przez przewód pokarmowy. Podczas gdy znaczna część wchłoniętego ołowiu jest szybko włączana do kości i erytrocytów, ołów ostatecznie rozprowadza się między wszystkimi tkankami, przy czym tkanki o gęstości lipidowej, takie jak centralny układ nerwowy, są szczególnie wrażliwe na organiczne formy ołowiu. Cały wchłonięty ołów jest ostatecznie wydalany z żółcią lub moczem. Obrót tkanek miękkich ołowiu następuje w ciągu około 120 dni.
ołów wyraża swoją toksyczność za pomocą kilku mechanizmów., Aktywnie hamuje dehydratazę kwasu aminolewulinowego i ferrochelatazę, 2 enzymy katalizujące syntezę hemu; efektem końcowym jest zmniejszona synteza hemoglobiny skutkująca niedokrwistością. Ołów jest również elektrofilem, który chętnie tworzy wiązania kowalencyjne z grupą sulfhydrylową cysteiny w białkach. Tak więc białka we wszystkich tkankach narażonych na ołów będą miały ołów związany z nimi. Najczęstszymi miejscami dotkniętymi są komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego i komórki nabłonkowe bliższych kanalików nerkowych.
unikanie ekspozycji na ołów jest leczeniem z wyboru., Jednak terapia chelatacyjna jest dostępna w leczeniu ciężkiej choroby. Doustny dimerkaprol może być stosowany w warunkach ambulatoryjnych, z wyjątkiem najcięższych przypadków.
kadm:
toksyczność kadmu przypomina inne metale ciężkie (arsen, rtęć i ołów), ponieważ atakuje nerki; zaburzenia czynności nerek z białkomoczem o powolnym początku (w okresie lat) jest typową prezentacją. Wdychanie oparów kadmu prowadzi do pogorszenia nabłonka nosa i zatorów płucnych przypominających przewlekłą rozedmę płuc.,
najczęstsze źródło przewlekłej ekspozycji pochodzi z malowania natryskowego farbami na bazie organicznej bez użycia ochronnego aparatu oddechowego; mechanicy napraw samochodowych stanowią grupę podatną na toksyczność kadmu. Ponadto innym powszechnym źródłem narażenia na kadm jest dym tytoniowy.
rtęć:
rtęć (Hg) jest zasadniczo nietoksyczna w swojej postaci pierwiastkowej. Jeśli Hg (0) jest chemicznie modyfikowany do zjonizowanego, nieorganicznego gatunku, Hg(2+), staje się toksyczny., Dalsza biokonwersja do alkilowego Hg, takiego jak metylowy Hg (), daje gatunek rtęci, który jest wysoce selektywny dla tkanek bogatych w lipidy, takich jak neurony i jest bardzo toksyczny. Względny porządek toksyczności jest:
nie toksyczny — Hg(0)< Hg(2+)<< (+) — bardzo toksyczny
rtęć może być chemicznie przekształcona ze stanu pierwiastkowego do stanu zjonizowanego. W przemyśle często odbywa się to poprzez wystawienie Hg (0) Na silne środki utleniające, takie jak chlor., Hg(0) może być biokonwertowany zarówno do Hg (2+), jak i alkil Hg przez mikroorganizmy, które istnieją zarówno w normalnych jelitach ludzkich, jak i w osadach dennych jezior, rzek i oceanów. Gdy Hg (0) wchodzi w osad Denny, jest wchłaniany przez bakterie, grzyby i małe mikroorganizmy; metabolicznie przekształcają go w Hg (2+), ( + ) i (CH3) (2+) Hg. Jeśli mikroorganizmy te będą spożywane przez większe zwierzęta morskie i ryby, rtęć przechodzi w łańcuch pokarmowy w dość toksycznej formie.,
rtęć wyraża swoją toksyczność na 3 sposoby:
-Hg(2+) jest łatwo wchłaniany i reaguje z grupami sulfhydrylowymi białka, powodując zmianę trzeciorzędowej struktury białka-zmianę stereoizomeryczną-z późniejszą utratą unikalnej aktywności związanej z tym białkiem. Ponieważ Hg (2+) staje się skoncentrowany w nerkach podczas regularnych procesów klirensu, ten narząd docelowy doświadcza największej toksyczności.,
– z trzeciorzędową zmianą odnotowaną wcześniej, niektóre białka stają się immunogenne, wywołując proliferację limfocytów T, które wytwarzają immunoglobuliny do wiązania nowego antygenu; tkanki kolagenowe są na to szczególnie wrażliwe.
-alkilowe gatunki Hg, takie jak (+), są lipofilowe i silnie wiążą się z tkankami bogatymi w lipidy, takimi jak neurony. Mielina jest szczególnie podatna na zakłócenia tego mechanizmu.
członkowie społeczeństwa od czasu do czasu stają się zaniepokojeni narażeniem na rtęć z amalgamatów dentystycznych., Odbudowująca Stomatologia używa amalgamatu rtęciowo-srebrnego przez około 90 lat jako materiału wypełniającego. Niewielka ilość rtęci (2-20 mcg/dzień) jest uwalniana z amalgamatu dentystycznego, gdy była mechanicznie manipulowana, na przykład przez żucie. Nawyk żucia gumy może powodować uwalnianie rtęci z amalgamatów dentystycznych znacznie powyżej normy. Normalna flora bakteryjna obecna w jamie ustnej przekształca ułamek tego Do Hg (2+) i ( + ), które wykazano, że są włączone do tkanek ciała. Norma bezpieczeństwa Światowej Organizacji Zdrowia dla dziennej ekspozycji na rtęć wynosi 45 mcg / dzień., Tak więc, jeśli nie ma innego źródła narażenia, ilość rtęci uwalnianej z amalgamatów dentystycznych nie jest znacząca.(1) wiele produktów spożywczych zawiera rtęć. Na przykład ryby komercyjne uważane za bezpieczne do spożycia zawierają mniej niż 0,3 µg/g rtęci, ale niektóre ryby łowne zawierają więcej niż 2,0 µg / g i, jeśli są spożywane regularnie, przyczyniają się do znacznych obciążeń organizmu.