Arsen:
Arsen (As) existiert in einer Reihe von toxischen und ungiftigen Formen. Die toxischen Formen sind die anorganischen Arten As(5+), die auch als As(V) bezeichnet werden, die toxischeren As(3+), auch bekannt als As (III), und ihre teilweise entgifteten Metaboliten, Monomethylarsin (MMA) und Dimethylarsin (DMA). Die Entgiftung erfolgt in der Leber, wenn As(3+) zu As (5+) oxidiert und dann zu MMA und DMA methyliert wird., Als Ergebnis dieser Entgiftungsschritte werden As(3+) und As (5+) kurz nach der Einnahme im Urin gefunden, während MMA und DMA die Spezies sind, die mehr als 24 Stunden nach der Einnahme überwiegen.
Die Blutkonzentrationen von Arsen sind für kurze Zeit nach der Exposition erhöht,wonach Arsen schnell in Geweben verschwindet, weil wenn seine Affinität für Gewebeproteine. Der Körper behandelt Arsen wie Phosphat und fügt es dort ein, wo Phosphat enthalten wäre., Arsen „verschwindet“ in den normalen Phosphatpool des Körpers und wird mit der gleichen Geschwindigkeit wie Phosphat ausgeschieden (Ausscheidungshalbwertszeit von 12 Tagen). Die Halbwertszeit von anorganischem Arsen im Blut beträgt 4 bis 6 Stunden und die Halbwertszeit der methylierten Metaboliten 20 bis 30 Stunden. Abnormale Arsenkonzentrationen im Blut (>12 ng/ml) weisen auf eine signifikante Exposition hin, werden jedoch erst unmittelbar nach der Exposition nachgewiesen. Arsen wird wahrscheinlich nicht mehr als 2 Tage nach der Exposition in Blutproben nachgewiesen, da es in nichtvaskuläre Gewebe integriert wurde., Folglich ist Blut keine gute Probe, um nach Arsen zu suchen, obwohl periodische Blutspiegel bestimmt werden können, um der Wirksamkeit der Therapie zu folgen. Urin ist die bevorzugte Probe zur Beurteilung der Arsenexposition.
Eine breite Palette von Anzeichen und Symptomen kann bei akuter Arsenvergiftung auftreten, einschließlich Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Hypotonie, Fieber, Hämolyse, Anfällen und psychischen Statusänderungen. Symptome einer chronischen Vergiftung, auch Arseniasis genannt, sind meist heimtückisch und unspezifisch., Der Gastrointestinaltrakt, die Haut und das zentrale Nervensystem sind normalerweise beteiligt. Übelkeit, Oberbauchschmerzen, Koliken (Bauchschmerzen), Durchfall und Parästhesien der Hände und Füße können auftreten.
Blei:
Blei ist ein Schwermetall, das häufig in der menschlichen Umgebung vorkommt und ein akutes und chronisches Toxin sein kann.
Blei wurde 1978 aus Haushaltsfarben verbannt, findet sich aber immer noch in Farben, die für den nicht häuslichen Gebrauch hergestellt werden, und in künstlerischen Pigmenten., Keramikprodukte, die von nichtkommerziellen Lieferanten (z. B. lokalen Künstlern) erhältlich sind, enthalten häufig erhebliche Mengen Blei, die durch schwache Säuren wie Essig und Fruchtsäfte aus der Keramik ausgelaugt werden können. Blei findet sich im Schmutz von Bereichen neben Häusern, die mit Bleifarben bemalt sind, und auf Autobahnen, auf denen sich Blei durch die Verwendung von verbleitem Benzin ansammelt. Die Verwendung von verbleitem Benzin hat seit der Einführung von bleifreien Benzinmotoren, die seit 1972 in Personenkraftwagen benötigt werden, erheblich abgenommen. Blei wird in Böden in der Nähe verlassener Industriestandorte gefunden, in denen möglicherweise Blei verwendet wurde., Wasser, das durch Blei oder bleigelötete Rohre transportiert wird, enthält etwas Blei mit höheren Konzentrationen in schwach saurem Wasser. Einige Lebensmittel (zum Beispiel: in Bleirohren destillierter Mondschein) und einige traditionelle Hausmittel enthalten Blei.
Die typische Diät in den Vereinigten Staaten trägt 1 bis 3 mcg Blei pro Tag bei, von denen 1% bis 10% absorbiert werden; Kinder können bis zu 50% der Nahrungsaufnahme aufnehmen, und der Anteil des absorbierten Bleis wird durch Nährstoffmangel verstärkt., Der Großteil der täglichen Aufnahme wird nach direkter Passage durch den Magen-Darm-Trakt im Stuhl ausgeschieden. Während ein erheblicher Teil des absorbierten Bleis schnell in Knochen und Erythrozyten eingearbeitet wird, verteilt sich Blei letztendlich auf alle Gewebe, wobei lipiddichtes Gewebe wie das Zentralnervensystem besonders empfindlich auf organische Bleiformen reagiert. Das gesamte absorbierte Blei wird letztendlich in die Galle oder den Urin ausgeschieden. Der Weichgewebeumsatz von Blei tritt innerhalb von ungefähr 120 Tagen auf.
Blei drückt seine Toxizität durch mehrere Mechanismen aus., Es hemmt eifrig Aminolevulinsäuredehydratase und Ferrochelatase, 2 der Enzyme, die die Synthese von Häm katalysieren; Das Endergebnis ist eine verminderte Hämoglobinsynthese, die zu Anämie führt. Blei ist auch ein Elektrophil, das eifrig kovalente Bindungen mit der Sulfhydrylgruppe von Cystein in Proteinen bildet. Somit haben Proteine in allen Geweben, die Blei ausgesetzt sind, Blei an sie gebunden. Die häufigsten betroffenen Stellen sind Epithelzellen des Gastrointestinaltrakts und Epithelzellen des proximalen Tubulus der Niere.
Vermeidung von Bleiexposition ist die Behandlung der Wahl., Zur Behandlung schwerer Erkrankungen steht jedoch eine Chelattherapie zur Verfügung. Orales Dimercaprol kann außer in den schwersten Fällen ambulant angewendet werden.
Cadmium:
Die Toxizität von Cadmium ähnelt den anderen Schwermetallen (Arsen, Quecksilber und Blei), da es die Niere angreift; Nierenfunktionsstörung mit Proteinurie mit langsamem Beginn (über einen Zeitraum von Jahren) ist die typische Darstellung. Das Einatmen der Cadmiumdämpfe führt zu einer Verschlechterung des Nasenepithels und einer Lungenverstopfung, die einem chronischen Emphysem ähnelt.,
Die häufigste Quelle chronischer Exposition ist das Sprühen von Farben auf organischer Basis ohne Verwendung eines Atemschutzgeräts; Autoreparaturmechaniker stellen eine anfällige Gruppe für Cadmiumtoxizität dar. Darüber hinaus ist Tabakrauch eine weitere häufige Quelle für Cadmiumexposition.
Quecksilber:
Quecksilber (Hg) ist in seiner elementaren Form im Wesentlichen ungiftig. Wenn Hg(0) chemisch an die ionisierte, anorganische Spezies Hg (2+) modifiziert wird, wird es toxisch., Eine weitere Biokonversion zu einem Alkyl Hg, wie Methyl Hg (), ergibt eine Quecksilberart, die für lipidreiches Gewebe wie Neuronen hochselektiv ist und sehr toxisch ist. Die relative Reihenfolge der Toxizität ist:
Nicht toxisch — Hg(0) < Hg (2+) << ( + ) — Sehr toxisch
Quecksilber kann chemisch vom elementaren Zustand in den ionisierten Zustand umgewandelt werden. In der Industrie geschieht dies häufig, indem Hg(0) starken Oxidationsmitteln wie Chlor ausgesetzt wird., Hg (0) kann durch Mikroorganismen, die sowohl im normalen menschlichen Darm als auch im Bodensediment von Seen, Flüssen und Ozeanen existieren, sowohl zu Hg(2+) als auch zu Hg (2+) und Alkyl Hg biokonvertiert werden. Wenn Hg(0) in das Bodensediment gelangt, wird es von Bakterien, Pilzen und kleinen Mikroorganismen absorbiert; Sie wandeln es metabolisch in Hg (2+), ( + ) und(CH3) (2+)Hg um. Sollten diese Mikroorganismen von größeren Meerestieren und Fischen verzehrt werden, gelangt das Quecksilber in eher toxischer Form in die Nahrungskette.,
Quecksilber drückt seine Toxizität auf 3 Arten aus:
-Hg(2+) wird leicht absorbiert und reagiert mit Sulfhydrylgruppen von Protein, was zu einer Veränderung der Tertiärstruktur des Proteins-einer stereoisomeren Veränderung-mit anschließendem Verlust der einzigartigen Aktivität führt, die mit diesem Protein verbunden ist. Da Hg (2+) während der regelmäßigen Clearance-Prozesse in der Niere konzentriert wird, erfährt dieses Zielorgan die größte Toxizität.,
– Mit der zuvor festgestellten tertiären Veränderung werden einige Proteine immunogen und rufen eine Proliferation von T-Lymphozyten hervor, die Immunglobuline erzeugen, um das neue Antigen zu binden; Kollagengewebe sind dafür besonders empfindlich.
– Alkyl-Hg-Spezies wie ( + ) sind lipophil und binden eifrig an lipidreiche Gewebe wie Neuronen. Myelin ist besonders anfällig für Störungen durch diesen Mechanismus.
Mitglieder der Öffentlichkeit werden gelegentlich besorgt über die Exposition gegenüber Quecksilber aus Dentalamalgamen., Die restaurative Zahnheilkunde verwendet seit etwa 90 Jahren ein Quecksilber-Silber-Amalgam als Füllmaterial. Eine kleine Menge Quecksilber (2-20 µg/Tag) wird aus einem Zahnamalgam freigesetzt, wenn es mechanisch manipuliert wurde, z. B. durch Kauen. Die Gewohnheit, Kaugummi zu kauen, kann die Freisetzung von Quecksilber aus Zahnamalgamen stark über dem Normalwert verursachen. Die im Mund vorhandene normale Bakterienflora wandelt einen Bruchteil davon in Hg(2+) und ( + ) um, von denen gezeigt wurde, dass sie in Körpergewebe eingebaut sind. Der Sicherheitsstandard der Weltgesundheitsorganisation für die tägliche Exposition gegenüber Quecksilber beträgt 45 µg / Tag., Wenn man also keine andere Expositionsquelle hatte, ist die Menge an Quecksilber, die aus Zahnamalgamen freigesetzt wird, nicht signifikant.(1) Viele Lebensmittel enthalten Quecksilber. Zum Beispiel enthalten kommerzielle Fische, die als unbedenklich für den Verzehr angesehen werden, weniger als 0,3 mcg/g Quecksilber, aber einige Wildfische enthalten mehr als 2,0 mcg/g und tragen bei regelmäßigem Verzehr zu erheblichen Körperbelastungen bei.