dechiffrera mysteriet med den läckande lungventilen i en ny era av interventionell kardiologi de åsikter som uttrycks i denna artikel är inte nödvändigtvis de av redaktörerna för European Heart Journal eller European Society of Cardiology.,

dechiffrera effekten av pulmonell regurgitation på höger ventrikulär (RV) funktion hos patienter efter tetralogi av Fallot korrigering och besluta om tidpunkten för ventilbyte verkar som sprickbildning Da Vinci-koden. Denna fråga har blivit den heliga Graalen av medfödd kardiologi under det 21: a århundradet. Alla uppgifter som för oss närmare ett svar baserat på sunda vetenskapliga data är därför av stor betydelse. Studien av Coats et al.,, 1 titta på den hemodynamiska effekten av perkutan pulmonell ventilimplantation (PPVI) hos patienter med övervägande lungregurgitation och RV-volymöverbelastning, ger ny inblick i de fysiologiska konsekvenserna av att lindra kronisk lungregurgitation. Den stora fördelen med denna unika modell är att den undviker de förvirrande effekterna av kardiopulmonell bypass och hjärtkirurgi. När prospektivt studera sina patienter med detaljerad ekokardiografi, hjärt magnetisk resonanstomografi (MRT) och motion testning, Coats et al., noteras att 3 månader efter PPVI, RV slutdiastoliska volymen minskade, och hjärtminutvolym i vila ökade utan en förändring i träningskapacitet. Subjektivt kände patienterna bättre efter proceduren, och New York Heart Association (NYHA) – klassificeringen förbättrades.

vid beslut om när man ska ingripa för lungregurgitation beaktas i allmänhet olika parametrar såsom symtom, RV-dilatation, RV-funktion och övningskapacitet.2-6 beslutet är fortfarande föremål för debatt och i stor utsträckning beroende av centrum preferens och subjektiv medicinsk bedömning., Vissa centra förespråkar att vänta tills patienterna är symptomatiska, men det finns ingen överenskommelse om hur man definierar dessa symtom. Att använda RV-dysfunktion som kriterium är ännu mer problematisk eftersom det inte finns några bra kvantitativa tekniker för att bedöma RV-funktion i samband med volymöverbelastning. Under de senaste åren fokuserades mycket på att definiera ett avstängningsvärde för graden av RV-dilatation där det konstaterades att funktionell återhämtning minskade efter kirurgisk ingrepp. Ett nytt papper av Buechel et al.3 föreslog ett gränsvärde för RV slutdiastolisk volym på 150 mL / m2., De flesta patienter i studien av Coats et al.1 har en RV slutdiastolisk volym under denna tröskel. Trots detta förbättrades RV-funktionen inte riktigt efter ventilimplantation när den utvärderades med hjälp av MR-och vävnadsdopplerparametrar. Interventionspatienterna skiljer sig från de publicerade kirurgiska patienterna, eftersom de flesta kirurgiska serierna övervägande innefattar patienter efter transannulär patchreparation med viktig RV-utflödeskanaldilatation som utesluter dem från PPVI. Plåstret som sådan ökar storleken på RV-kaviteten och kan dessutom ibland aneurysmatiskt dilatera., I tidigare studier har viktiga RV utflöde dilatation och dysfunktion visat sig vara en ogynnsam riskfaktor.7 Denna skillnad i patientegenskaper bör beaktas vid tolkningen av resultaten. Trots denna varning, Coats et al.1 visa att graden av RV-dilatation förmodligen inte är den enda faktor som bör beaktas vid beslut om införande av en kompetent lungventil.

en anmärkningsvärd observation är att rv-dysfunktion inte verkar återhämta sig i denna patientpopulation med endast en måttlig grad av RV-dilatation., Detta fynd baserades på olika mätningar: för det första var det ingen signifikant förändring av ejektionsfraktion mätt med Mr efter PPVI. RV slutdiastolisk volym minskade men systolisk volym i slutet förändrades inte. För det andra minskade de ekkokardiografiska parametrarna för RV systolisk funktion, såsom den lastoberoende isovolumetriska accelerationen och systoliska ringformiga hastigheter, jämfört med normala värden och förblev oförändrad upp till 3 månader efter proceduren., RV-funktionen verkar inte återhämta sig i denna patientgrupp, vilket tyder på en skadlig effekt av kronisk volymbelastning på RV-funktionen, även när ventrikeln endast är måttligt dilaterad. Detta överensstämmer med tidigare publicerade kirurgiska rapporter: Therrien et al.8 observerades inte heller någon förändring av ejektionsfraktionen i en vuxen grupp efter kirurgisk ventilinsättning, vilket tyder på att dessa patienter opererades för sent. Vliegen et al.,9 observerade inte en förändring i RV ejektionsfraktion efter kirurgisk ventilbyte, men rapporterade en förbättring av ”korrigerad” ejektionsfraktion som korrigerar effekten av volymbelastning. Det är fortfarande oklart vad den verkliga fysiologiska betydelsen av denna korrigerade ejektionsfraktion är eftersom den inte har validerats med någon annan teknik som invasiva RV–tryckvolymslingor. I denna studie är det av intresse att notera att trots den ökade förspänningen ökade RV-utstötningsfraktionen inte och till och med något minskade före PPVI., Detta underbygger författarnas idé att RV fungerar på den dekompensatoriska lemmen av Stjärnkurvan. Denna studie tyder på att patienterna förmodligen också hänvisades för sent för intervention för att få en bra RV funktionell återhämtning. Det visar att andra parametrar än bara RV storlek ska beaktas när beslut fattas när man ska ingripa. Detta kräver ytterligare utforskning genom att jämföra effekterna av PPVI i patientgrupper som har levt med lungregurgitation under olika tidsperioder., Det kan vara så att vissa sena RV remodeling och återhämtning kan fortfarande ske bortom 3 månaders uppföljning, så ytterligare data behövs fortfarande på sen remodeling.

den ihållande RV-dysfunktionen kan förmodligen också förklara bristen på förändring i träningskapacitet trots det ökade hjärtindexet i vila. Författarna förklarar detta genom en reducerad RV kontraktil reserv. Detta kan potentiellt studeras genom att utföra en övning ekokardiografi eller motion MRI före och efter PPVI., Denna studie verkar motsäga tidigare studier där en fördelaktig effekt av lungventilbyte på träningskapacitet visades.4 Detta kan relateras till olika faktorer, såsom en skillnad i tid för initial reparation, skillnader i tidpunkten för ventilreparationen (i Eyskens studie var patienterna mycket yngre) och skillnad i tidsintervall mellan ventilbytet och repetitionsstudien (1 år i Eyskens studie). Därför krävs ytterligare uppgifter.,

förutom effekten på RV-funktionen har lungregurgitation också en viktig effekt på vänster ventrikulär (LV) prestanda. Nyligen genomförda studier visade ett nära samband mellan RV och LV dysfunktion hos patienter med svår lungregurgitation.10 dessutom verkar LV-dysfunktion vara en viktigare riskfaktor för ogynnsamt resultat jämfört med RV-dysfunktion. Två mekanismer spelar en roll: för det första finns det en minskad LV–förspänning orsakad av ett minskat effektivt lungflöde och för det andra en ogynnsam RV-LV-interaktion orsakad av RV-dilatation., Båda orsakar diastolisk LV-dysfunktion och har en additiv effekt. Att titta på LV diastolisk funktion och LV-volym kan därför vara en viktig faktor för att bestämma när man ska byta ut lungventilen. Bättre insikt krävs i mekanismerna som spelar en roll i ventrikulär interaktion. Förmodligen spelar interventrikulär septum, som är ett viktigt gränssnitt mellan båda ventriklerna, en viktig roll. Utbuktning av septum i LV-håligheten och hypertrofi i septum med minskad överensstämmelse kan bidra till effekten av RV-dilatation på LV-funktionen., I detta dokument jämför författarna sina data med data som erhållits hos patienter efter perkutan förmaksseptumdefekt (ASD) stängning. Detta är också en modell av RV volymbelastning med den viktiga skillnaden att hos dessa patienter ökar effektivt lungflöde. Nyligen genomförda studier har visat att nedläggningen av ASD också leder till förbättrad LV-prestanda genom att öka LV-förspänningen.11-13 förmodligen är den viktigaste faktorn som bidrar till förbättrad LV-prestanda förändringen i RV-LV-interaktion orsakad av en minskning av RV-volymen., I motsats till Fallot-patienter är RV-funktionen hos ASD-patienter fortfarande välbevarad och återgår till normala värden efter ASD-stängning. Det är oklart varför det finns en skillnad mellan båda typerna av volymbelastning på RV. Hos Fallot-patienter är volymbelastningen pålagd på ett hypertrophied RV-myokardium som förmodligen också påverkas av det kirurgiska ingreppet. Detta kan resultera i fibros med minskad RV överensstämmelse. Den hypertrophied RV myokardiet verkar tolerera en extra volymbelastning mindre väl jämfört med normalt RV myokardium., Denna skillnad förklarar eventuellt också varför träningskapacitet observeras förbättras hos patienter efter ASD-stängning. I denna patientgrupp är RV-kontraktilreserven mer sannolikt att bevaras.

studien av Coats et al. visar att Letar efter den heliga Graalen av kvantitativa parametrar som kan vägleda oss att besluta om den optimala tidpunkten för ventilbyte fortsätter och, baserat på dessa data, verkar det mer och mer sannolikt att beslutet kommer att baseras på att titta på den kombinerade effekten av olika parametrar.

intressekonflikt: ingen deklarerad.,